Sindromul de citoliză: simptome și cauze. Ce este sindromul de citoliză hepatică și cum se manifestă? Principalii indicatori de laborator ai citolizei hepatocitelor

Citoliza este un proces în care o celulă hepatică (hepatocit) cedează în fața efectelor negative ale factorilor care îi distrug membrana protectoare. După aceea, enzimele celulare active ies în exterior și dăunează structurii ficatului, provoacă necrozare și modificări distrofice ale organului. Din cauza diverșilor factori, boala apare în orice moment al vieții. De exemplu, autoimună în copilărie și degenerare grasă după 50 de ani.

Cum se manifestă citoliza: simptome și semne

În funcție de stadiul bolii, de gradul de deteriorare a structurilor, citoliza poate să nu prezinte simptome pentru o perioadă lungă de timp. Schimbarea distructivă particulară sau totală se manifestă cel mai adesea prin îngălbenirea pielii și a albului ochilor. Acest lucru provoacă eliberarea bilirubinei în sânge. Prin urmare, icterul este un semn informativ al unei tulburări metabolice.

Tulburarea digestivă este caracteristică citolizei: aciditate crescută suc gastric, eructații, greutate după masă, gust amar în gură după masă sau dimineața pe stomacul gol. În etapele ulterioare, apar simptome de creștere a organului, durere în hipocondrul din partea dreaptă. Pentru o imagine completă a modului în care este afectat sistemul ficatului / vezicii biliare, se pune un diagnostic.

Cercetare biochimică

Când apar simptome ale unei boli hepatice, specialiștii efectuează un studiu cuprinzător:

Determinați indicatorii bilirubinei și fierului în sânge, markeri ai citolizei hepatocitelor: AsAT (Asta), AlAt (Alta), LDH. Aceasta este principala metodă de diagnosticare. Normă markere: 31 g/l pentru femei și 41 g/l pentru bărbați, LDH - până la 260 U/l. O creștere semnalează o încălcare a metabolismului proteinelor, începutul necrozei structurii ficatului. Pentru a determina indicatorii, se efectuează un test general de sânge;
Examen histologic. În timpul unei biopsii, o bucată de ficat este îndepărtată. Diagnosticarea primește material celular. Determinați conținutul de helminți, necrotizarea și gradul de afectare a hepatocitelor;
RMN și ecografie. Ficatul și vezica biliară sunt privite din diferite proiecții. Detalierea imaginii este posibilă. Metoda de diagnosticare arată o modificare a dimensiunii și structurii organului, prezența neoplasmelor sau a helminților.

Cauzele apariției și semnele

Diferiți factori provoacă leziuni hepatice. Cel mai adesea, funcția organului și rezistența membranei hepatocitelor suferă din cauza:

Alcool etilic. O doză periculoasă de 40-80 de grame (în funcție de greutatea și rata metabolică a persoanei);
Terapie inadecvată cu medicamente farmacologice auto-alocate, o combinație de 2-3 medicamente cu abilități hepatotoxice;
virusuri hepatitice;
Helmintiaza;
Încălcări ale imunității celulare și umorale.

Doar determinarea cantității de enzime, viruși în sânge, examinarea histologică a structurii țesuturilor și interogarea etiologică a pacientului determină cauza bolii.

O boală cronică sau acută are simptome: icter, durere și o încălcare a proceselor digestive.

boala alcoolica

Adesea, vinovatul citolizei patologice a hepatocitelor este alcoolul. Cu utilizarea zilnică, alcool etilic de calitate scăzută sau surogate, apare o reacție inadecvată: activitatea enzimelor hepatice crește, densitatea membranelor hepatocitelor scade. În acest caz, începe liza organului. 40-80 de grame de alcool etilic pur are un efect toxic asupra structurii țesuturilor.

Sindromul hepatic cu abuz de alcool pentru o lungă perioadă de timp poate să nu dea simptome. Dar, în timp, amărăciunea în gură și alte tulburări digestive semnalează o problemă. Sindromul de citoliză hepatică poate fi corectat cu medicamente. Hepatocitele au plasticitate mare și capacitatea de a se regenera. Prin urmare, cu respingerea completă a alcoolului și aderarea la terapie, tratamentul dă rapid un rezultat pozitiv în orice stadiu al bolii.

hepatită autoimună

Caracteristicile congenitale ale sistemului imunitar provoacă uneori un sindrom hepatic. Hepatocitul este distrus de imunitatea celulară și umorală din motive inexplicabile. Copiii suferă adesea de această formă. Un simptom pronunțat al disfuncției de organ poate fi observat în primele zile după naștere. Citoliza autoimună se dezvoltă rapid. Doar un transplant de ficat poate salva viața și sănătatea.

În această boală, absența leziunilor căii biliare este caracteristică. Vezica biliară nu este mărită, nu are modificări patologice.

Medicamente

Medicația prelungită și necontrolată provoacă cel mai adesea citoliza hepatocitelor. Mai ales periculoase sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, care sunt luate în mod necontrolat și cu încălcarea recomandărilor din instrucțiuni. Antibioticele și medicamentele antifungice reprezintă, de asemenea, o amenințare. În caz de încălcare a terapiei sau auto-atribuire a medicamentului, componenta medicamentoasă provoacă nu un efect de vindecare, ci insuficiență hepatică. Cantitatea de agent farmacologic este, de asemenea, importantă pentru ficat. Instrucțiunile pentru orice medicament indică doza zilnică limită, al cărei exces provoacă descompunerea celulelor organelor.

Femeile se expun pericolului de citoliză atunci când folosesc contraceptive hormonale de orice formă. Ele provoacă tulburări circulatorii la nivelul ficatului și vezicii biliare. Sângele devine mai gros, substanțele toxice sunt excretate mai rău, dimensiunea organului crește. Diverse medicamente hormonale au efect toxic pe ficat. Și nu contează dacă este folosit în scop terapeutic sau contraceptiv.

Deosebit de atent la tratament medicamentos ar trebui să fie femei în timpul sarcinii. Placenta acumulează medicamente și le dă fătului. Rezultatul sunt patologii congenitale ale organului. Pentru a preveni acest proces în ficat, pentru a atenua efectul medicamentului, femeile însărcinate în primul trimestru, dacă este posibil, refuză terapia farmacologică. Dacă acest lucru este nerealist, atunci medicul selectează individual mijloace blânde pentru corectarea sănătății.

Virușii hepatotropi

Hepatita se transmite prin virusuri de tipurile A, B, C, D, E. Unii intră în organism atunci când sunt încălcate regulile de igienă personală (nu se spală mâinile și alimentele înainte de utilizare), altele - în timpul actului sexual neprotejat sau nesterile medicale, cosmetice. proceduri (tatuaj, machiaj permanent). Dacă există semne de citoliză, atunci o biopsie cu ac a ficatului va determina cu exactitate virusul.

Terapia antivirală cu agenți farmacologici moderni oprește dezvoltarea bolii, stimulează regenerarea structurilor tisulare deteriorate. Citoliza virală clinică a stadiilor inițiale este mai rapid de corectat. În caz de încălcare a funcționalității organului, merită să faceți imediat teste și să începeți tratamentul pentru citoliza hepatică.

Lipidele

Organismul poate provoca o boală cu metabolism necorespunzător al grăsimilor. Acest lucru se întâmplă din mai multe motive. Obezitatea și diabetul zaharat de tip non-insulinic provoacă o încălcare a metabolismului grăsimilor. Hepatocitele încep să fie înlocuite cu depozite grase. Glicerina și acizii grași, care fac parte din lipide, blochează enzimele corpului, distrug membrana protectoare a celulelor. Prin urmare, o dietă sănătoasă, controlul greutății și respingerea alimentelor nesănătoase, grăsimile transgenice servesc drept cea mai bună prevenire a degenerării grase a ficatului.

Aportul crescut de sânge a organului, conținutul ridicat de glicogen și glucoză fac din ficat organele cele mai atractive pentru helminți. Ele pot deteriora structura țesutului și pot provoca încălcări.

5 total pagini: 5

Cu ajutorul testelor biochimice moderne de sânge, este posibil să se evalueze natura procesului patologic din ficat și să se identifice o serie de sindroame de laborator care reflectă deteriorarea hepatocitelor, tulburări ale funcțiilor de absorbție-excreție și sintetice ale ficatului și gradul tulburărilor imunopatologice. Se disting următoarele sindroame: citolitic, colestatic, insuficiență sintetică și mezenchimato-inflamatorii.

Sindrom de încălcare a integrității hepatocitelor (sindrom de citoliză). Se caracterizează printr-o creștere a activității enzimelor indicator în plasma sanguină - AST, ALT, LDH și izoenzimele sale - LDH 4 și LDH 5; enzime hepatice specifice: fructozo-1-fosfat aldolaza, sorbitol dehidrogenaza, precum si concentratia de feritina, fier seric, vitamina B 12 si bilirubina, in principal datorita cresterii fractiei directe.
În evaluarea severității procesului patologic, activitatea ALT și AST este de o importanță primordială. O creștere a nivelului lor în serul sanguin de mai puțin de 5 ori față de limita superioară a normei este considerată moderată, de la 5 la 10 ori ca un grad mediu și de peste 10 ori ca un grad ridicat de severitate.
Baza morfologică a acestui sindrom este distrofia hidropică și acidofilă și necroza hepatocitelor cu deteriorare și permeabilitate crescută. membranele celulare.
Sindromul de colestază (încălcarea funcției de excreție a ficatului). Însoțită de creșterea nivelului seric al fosfatazei alcaline, LAP, GGTP, colesterol, beta-lipoproteine, fracția conjugată de bilirubină, acizi biliari, fosfolipide, scade excreția de bromsulfaleină (vofaverdină) și radiofarmaceutice.
Baza morfologică a colestazei intracelulare este modificările ultrastructurale ale hepatocitelor - hiperplazia reticulului citoplasmatic neted, modificări ale polului biliar al hepatocitelor, acumularea de componente biliare în hepatocit, care sunt adesea combinate cu citoliza hepatocitelor. La colestază intrahepatică se detectează acumularea de bilă în căile biliare, iar la colestază extrahepatică se detectează expansiunea căilor biliare interlobulare.
Sindromul de insuficiență hepatocelulară. Se manifestă prin scăderea conținutului de proteine totale din serul sanguin, și în special albumină, transferină, colesterol, factori de coagulare II, V, VII, colinesteraza, alfa-lipoproteine, dar în același timp, o creștere a bilirubinei datorată la fracția neconjugată. Substratul morfologic al sindromului este modificări distrofice pronunțate ale hepatocitelor și/sau o scădere semnificativă a funcționării parenchimului hepatic datorită modificărilor necrotice ale acestuia.
sindromul inflamator mezenchimatos. Se caracterizează prin hipergammaglobulinemie, creșterea probelor proteico-sedimentare, creșterea VSH, apariția produselor de degradare a țesutului conjunctiv în sânge (proteina C-reactivă, seromucoidă etc.). Se observă modificări ale indicatorilor răspunsurilor imune celulare și umorale: anticorpi la fracțiile subcelulare ale hepatocitelor, factor reumatoid, anticorpi antimitocondriali și antinucleari, modificări ale numărului și activității funcționale a limfocitelor T și B, precum și o creștere a nivelului. a imunoglobulinelor.
Studiile morfologice ale ficatului se caracterizează prin activarea și proliferarea celulelor limfoide și reticulohistiocitare, creșterea fibrogenezei, formarea de septuri active cu necroză hepatocitară, migrarea intrahepatică a leucocitelor și vasculită.
Atunci când se face un diagnostic de hepatită cronică, este adesea necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al icterului folosind o serie de metode de cercetare clinică, de laborator și instrumentală, inclusiv:
- evaluarea clinică a bolii;
- anamneză;
- determinarea activității ALT, AST, fosfatazei alcaline, GGTP, colesterolului, numărul de eritrocite și reticulocite în sângele periferic, bilirubina în sânge și urină, conținutul de stercobilină în fecale;
- un complex de studii radiologice, endoscopice, cu ultrasunete, radionuclizi și alte studii.

În prezent, clasificarea patogenetică a icterului este utilizată pe scară largă, unde parametrii de laborator ocupă o poziție de frunte (Tabelul 8.9).

Tabelul 8.9. Clasificarea patogenetică a icterului
Tipuri de icter, fracțiuni de bilirubină	Relații cauzale
Icter prehepatic
Creșterea producției de bilirubină, fracție indirectă (neconjugată).
Hemoglobinopatii	anemia celulelor secera
Fermentopatii	Deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază
Încălcarea structurii celulelor roșii din sânge	Sferocitoza
Eritropoieza ineficientă	Anemia sideroblastică și cu deficit de B12
Medicamente și alte substanțe chimice	dopegit, alcool
infectii	Micoplasmoză, infecții virale, sepsis
Incompatibilitatea grupelor sanguine și a factorului Rh	Transfuzie de sange
Leziuni ale celulelor sanguine (distrugere)	Valve cardiace artificiale, hipotermie
Autoimune dobândite	Lupus eritematos sistemic, anemie hemolitică, hepatită
Boli maligne	leucemie
Icter intrahepatic
Încălcarea consumului (captarea) bilirubinei de către celulele hepatice, fracție indirectă
Infecții, otrăviri, medicamente	Hiperbilirubinemie posthepatită
Tulburări de conjugare a bilirubinei	Sindromul Gilbert, Crigler - Nayyar și hepatită
Încălcări ale excreției bilirubinei în capilarele biliare, hiperbilirubinemie directă - (colestază intracelulară)	Sindroame Dabin - Johnson, Rotor. Efecte medicinale (steroizi anabolizanți, clorpromazină etc.) Icter benign la gravide
Deteriorarea celulelor hepatice (necroză, inflamație etc.), hiperbilirubinemie datorată fracțiilor directe și indirecte	Hemocromatoza. Deficit de alfa;-1-antripsină. boala Wilson-Konovalov. Hepatită virală acută, cronică. Citomegalovirus. Amebiaza. Leptospros. Mononucleoza infectioasa. Granulomatoza. Cancer la ficat, primar, metastatic
Încălcări ale fluxului de bilă prin căile biliare intrahepatice, hiperbilirubinemie directă (colestază intrahepatică)	Ciroza biliară primară. Colangita sclerozantă. Hepatită colestatică indusă de medicamente
Icter subhepatic
Încălcări ale fluxului de bilă prin căile biliare extrahepatice
Boli infecțioase	Colangită ascendentă
colelitiaza	Coledocolitiaza
rănire	Strictura căilor biliare
Neoplasme maligne	Cancer al căilor biliare, inclusiv papila duodenală. Cancer de pancreas

Cu icter suprahepatic, datele de laborator sunt caracterizate de o creștere a bilirubinei neconjugate în sânge, activitate normală a fosfatazei alcaline serice, ALT, AST și GGTP, absența bilirubinuriei, urobilinurie (nu întotdeauna), o creștere a stercobilinei în fecale, reticulocitoză și adesea anemie, o scurtare a duratei de viață a eritrocitelor.

Icterul intrahepatic cu hiperbilirubinemie neconjugată se dezvoltă ca urmare a absorbției afectate a bilirubinei de către celulele hepatice. Un alt mecanism pentru acest icter este scăderea conjugării bilirubinei în hepatocite (icter enzimatic). Aceste ictere pot fi ereditare (sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar) și dobândite (leziuni hepatice parenchimatoase acute și cronice medicale, sepsis).

Datele de laborator se caracterizează prin creșterea bilirubinei neconjugate în sânge, absența bilirubinei în urină și urobilinurie, activitate normală în sânge a nivelurilor de ALT, AST, ALP, GGTP și colesterol, absența reticulocitozei, anemie, modificări ale eritrocite din sânge, conținutul de stercobilină din fecale este redus sau normal.

Icterul hepatocelular cu hiperbilirubinemie conjugată este unul dintre cele mai severe și nefavorabile sindroame prognostic de afectare a ficatului acut și cronic, indicând faptul că mai mult de 2/3 din parenchimul hepatic este dezactivat de la funcționare. Datele de laborator în acest tip de icter se caracterizează printr-o creștere a nivelului bilirubinei totale în sânge cu o predominanță a fracției conjugate, activitatea AlAT, AsAT depășește adesea norma de 5 sau mai multe ori, activitatea fosfatazei alcaline. este de obicei crescută de cel mult 2 ori, hipo- și normocolesterolemie, bilirubinurie, urobilinurie cu scăderea conținutului de stercobilină în fecale.

Mai rar, icterul hepatocelular cu bilirubinemie conjugată se poate datora colestazei intracelulare, care se bazează pe transportul intracelular afectat al bilirubinei copiate și a excreției și bilei acesteia.

Următoarele date de laborator sunt caracteristice icterului subhepatic: hiperbilirubinemie conjugată, bilirubinurie, fără urobilină în urină, fără stercobilină în fecale sau cantitatea acesteia este redusă, niveluri crescute de colesterol în serul sanguin, activitate crescută a fosfatazei alcaline (peste norma cu 3). sau de mai multe ori), GGTP, transaminaze.

La identificarea semnelor clinice și de laborator ale icterului, este necesar să se rezolve trei sarcini principale de diagnostic:

Determinați tipul de hiperbilirubinemie - icter conjugat sau neconjugat.
În cazul hiperbilirubinemiei cojugate, determinați cu ce este asociată - cu colestază sau patologie hepatocelulară.
În hiperbilirubinemia neconjugată, determinați etiologia bolii.

EVALUARE HISTOLOGICĂ A CHG

Biopsia hepatică rămâne o metodă importantă pentru diagnosticarea CG și monitorizarea tratamentului pacienților. Indicații pentru biopsia hepatică în hepatita cronică:

stabilirea unui diagnostic;
recunoașterea și excluderea altor tipuri de daune;
determinarea severității procesului necroinflamator (activitate);
determinarea stadiului bolii;
evaluarea eficacității terapiei.

Profunzimea leziunilor hepatice și stadiul bolii sunt determinate în principal de examenul histologic convențional. Pe lângă metodele standard de colorare, se folosesc adesea tehnici imunohistochimice.

Prezența HBsAg în hepatocite indică infecția cronică cu HBV, iar prezența HBsAg indică replicarea activă a virusului, mai ales când vine vorba de acumularea excesivă de HBsAg nu numai în citoplasma hepatocitelor, ci și în nuclee.

Antigenul tisular HDV este un marker mai fiabil al infecției cu HDV decât anticorpii HDV serici.

Gradul de activitate CG este determinat de severitatea, severitatea și profunzimea procesului necroinflamator. Sunt descrise diferite sisteme pentru determinarea gradului de activitate CG. Cel mai frecvent utilizat indice de activitate histologică semi-cantitativă (HAI), cunoscut și sub denumirea de sistem Knodell (care notează diferitele componente ale daunei). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că doar primele trei componente reflectă gradul de activitate, în timp ce a patra - etapa procesului (Tabelul 8.10). [spectacol] ).

Evaluarea histologică a gradului de activitate în unele cazuri se corelează bine cu criteriile clinice și biochimice, în altele nu este posibilă identificarea unei corelații strânse. Acest lucru se întâmplă din mai multe motive, inclusiv erori în prelevarea biopsiei și tendința ca criteriile histologice să se schimbe mai lent ca răspuns la intervențiile terapeutice decât parametrii biochimici. În plus, nu a fost stabilită natura corelației fiecărui test biochimic cu caracteristicile modificărilor sau leziunilor celulare.

Etapele CG reflectă dinamica dezvoltării sale. Evaluarea histologică a stadiilor se bazează pe evaluarea prevalenței fibrozei și cirozei (Tabelul 8.11). [spectacol] ). În hepatita cronică, țesutul fibros se formează în interiorul și în jurul căilor porte, combinat cu fenomenele procesului necroinflamator periportal.

Tabelul 8.11. Sistemul de stadializare a hepatitei cronice
Index digital	Descriere	R. G. Knodell şi colab. (1981)	V. Desmet et al. (1995)	R. J. Scheuer (1991)
0	Fara fibroza	Fara fibroza	Fara fibroza	Fara fibroza
1	fibroza usoara	fibroza portală	Fibroza periportală	Tracturi portale fibroase lărgite
2	fibroza moderata	septuri Porto-portal (mai mult de 1 septa)	Septuri periportale sau porto-portale
3	fibroza severa	Fibroza de punte (septi porto-portal sau portal-central)	Septuri portal-centrale (mai mult de 1 sept)	Fibroză cu arhitectură afectată
4	ciroză	ciroză	ciroză	Ciroză probabilă sau certă

Necroza în trepte se poate răspândi la tracturile portale adiacente și poate duce la formarea septelor porto-portale. Mai mult, septurile fibroase se extind la distante diferite de la tracturile porte in lobulii hepatici, ajungand uneori in venele hepatice centrale. Aceste septuri portal-centrale sunt semne ale activității procesului în lobuli și prăbușirea lor, adică o consecință a necrozei de trecere. Se presupune că septurile portal-centrale sunt mai importante în formarea cirozei decât cele porto-portale.

Pentru a determina stadiul bolii, pe lângă evaluarea histologică, are importanţă absența sau prezența unei complicații precum hipertensiunea portală.

Ciroza este stadiul final și ireversibil al hepatitei cronice. Pentru a evalua severitatea cirozei hepatice, se propune utilizarea criteriilor Child-Pugh, care se bazează pe date din studii biochimice (bilirubină, albumină, protrombină) și manifestări clinice - ascita și encefalopatie (Tabelul 8.12).

Tabelul 8.12. Evaluarea severității cirozei
Echivalent digital	Bilirubină, mg/dl	Albumină, g/dl	timp de protrombină, s	Encefalopatie hepatică, stadiu	Ascita
1	mai putin de 2	peste 3,5	1-4	Nu	Nu
2	2-3	2,8-3,5	4-6	I-II	Soft (definibil)
3	peste 3	mai putin de 2,8	peste 6	III-IV	greu (încordat)

Tehnica utilizării criteriului Child-Pugh este următoarea: fiecare dintre cei 5 indicatori dați din grupa A este estimat la 1 punct, aceiași indicatori din grupa B sunt evaluați la 2 puncte, iar în grupa C - la 3 puncte. În funcție de totalul indicatorilor, se disting 3 grupuri: primul - 5-6 puncte, al doilea - 7-9 puncte, al treilea - mai mult de 9 puncte.

În concluzie, trebuie menționat că utilizarea integrată a datelor de laborator, clinice și morfologice răspunde nevoilor moderne de diagnosticare a hepatitei cronice.

Testele serologice existente permit în majoritatea cazurilor de hepatită cronică stabilirea unui diagnostic etiologic și descifrarea fazelor de infecție (replicare, persistență a virusului). Studiile de laborator și clinice și morfologice ajută la stabilirea gradului de activitate, severitatea și stadiul evoluției hepatitei cronice.

Prin urmare, diagnosticul final al CG ar trebui să se bazeze pe trei criterii:

etiologie;
gradul de activitate;
stadiul bolii.

Cunoașterea acestor criterii face posibilă rezolvarea problemelor de prognostic și terapia adecvată a hepatitei cronice.

LITERATURĂ [spectacol]

Balayan M.S. Hepatită virală E // Revista Rusă de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. - 1995. - V. 5, nr. 2. - S. 32-37.
Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P. Diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului digestiv.- M .: Medicină, 1996.- 515 p.
Ivashkin V. T. Evoluția problemei hepatitei virale // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology. Coloproctologie.- 1995. - V. 5, nr 2. - S. 6-9.
Ivashkin V. T. Tratamentul cirozei biliare primare a ficatului // Revista Rusă de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie - 1993. - T. 1, No. 2, - P. 22-26.
Loginov A. S., Raevsky S. D. Hepatita virală cronică D // Jurnalul Rus de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. - 1993.- Vol. 1, Nr. 2.- S. 46-50.

Lista completă nu a supraviețuit.

O sursă: Diagnosticare de laborator medical, programe și algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Petersburg, Intermedica, 2001

Sindromul de citoliză se caracterizează prin deteriorarea și distrugerea hepatocitelor, care este o reacție la impactul oricăror factori nocivi externi.

Este interesant de știut că acesta nu este un fenomen „hepatic” tipic. Procesele de citoliză pot apărea și în celulele altor organe. Uneori, acest lucru este considerat normal din punct de vedere fiziologic în unele procese din organism, de exemplu, embriogeneza.

Esența procesului de citoliză este distrugerea structurii celulelor hepatice ca urmare a necrozei, distrofiei și a permeabilității crescute a membranelor celulare. În acest caz, desigur, funcția lor este încălcată. Deteriorarea celulelor în timpul citolizei poate fi reversibilă (etapa necrobiotică) sau ireversibilă (etapa necrotică).

Cum se manifesta?

Pacientul poate să nu prezinte plângeri caracteristice sindroamelor cu.

Clinic, citoliza poate fi exprimată prin manifestări tipice care dau sindroame de afectare a ficatului. Acestea sunt icterul, febra, astenia și pierderea forței (sindrom astenovegetativ), simptomele dispeptice (greață, amărăciune în gură etc.), greutate sau durere neexprimată în hipocondrul drept. Se palpează ficatul mărit și uneori splina. Acestea și alte sindroame hepatice sugerează doar leziuni hepatice.

Atunci când se efectuează studii biochimice, este posibil să se obțină mai multe informații de diagnostic despre prezența sindromului de citoliză și gradul activității acestuia. Examinează prezența în sângele periferic a substanțelor care sunt produse sau depuse în celulele hepatice.

În mod normal, aceste substanțe se găsesc în cantități mai mari în interiorul hepatocitelor. Cand sunt deteriorate, in mod natural, aceste substante patrund in sange, unde se gaseste continutul lor crescut.

Aceste substanțe sunt împărțite în două grupe condiționate: enzime indicator și bilirubină.

Enzimele indicator sunt indicatori sau indicatori ai procesului de citoliză:

alanin aminotransferaza (ALT, ALT);
aspartat aminotransferaza (AST, AST);
aldolază;
glutamat dehidrogenază (GDH);
ornitin carbamil transferaza;
lactat dehidrogenază (LDH) a 5-a fracție;
gama-glutamil transpeptidază (GGT);

Bilirubina este determinată direct (conjugat) și indirect. Servește ca un indicator al icterului parenchimatos (hepatic).

Determinarea raportului dintre aceste enzime indicator joacă un rol important. De exemplu: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDH / AST, ALT / GDG.

De asemenea, se determină o scădere a nivelului factorilor de coagulare a sângelui, a unor fracții proteice (albumină), a activității colinesterazei etc.. Aceasta indică și o încălcare a funcțiilor corespunzătoare ale ficatului ca urmare a distrugerii hepatocitelor.

Adesea, singurul motiv care obligă medicul să efectueze examinări suplimentare pentru a identifica o posibilă patologie hepatică este doar o creștere a nivelului transaminazelor serice - alanina aminotransferaza (ALT sau ALT) și aspartat aminotransferaza (AST sau AST).

Nu există nicio îndoială că cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a proceselor de citoliză a hepatocitelor este. Dar, trebuie remarcat faptul că aceasta metoda diagnosticul este disponibil și de dorit nu în toate cazurile.

Cauze

Să luăm în considerare cele mai comune dintre ele.

Alcool

Etanol, constituentul principal al oricărui bautura alcoolica, este o otravă hepatotropă. Odată cu utilizarea excesivă și prelungită a acestuia, se dezvoltă boala hepatică alcoolică.

Severitatea afectării organelor depinde de doza zilnică și de durata consumului de alcool și de tipul acestuia, sexul, diversitatea genetică a enzimelor care procesează alcoolul (alcool dehidrogenaza, acetaldehida dehidrogenază și citocromul P 450).

Este important să înțelegem că modificările patologice în ficat cu boala alcoolica, în special în stadiile sale inițiale, sunt reversibile, cu condiția să se abandoneze complet alcoolul și să se efectueze terapia de reabilitare.

Boala alcoolică a ficatului trece prin trei etape: steatoză sau hepatoză grasă, ciroză.

La diagnosticarea acestei boli este importantă o anamneză, în care există indicii de consum frecvent de alcool în doze ce depășesc cele recomandate. Examinarea suplimentară dezvăluie semne de lungă durată intoxicație cu alcool, conținut crescut de alcool etilic în organism. Ficatul, și adesea splina, este mărită. În sânge, sunt determinate niveluri crescute ale aproape tuturor enzimelor indicator, bilirubina. În acest caz, markerii virali nu sunt detectați. În materialul de biopsie cu dezvoltarea hepatitei alcoolice sau a cirozei, se dezvăluie o hialină alcoolică caracteristică, corpurile lui Mallory.

Medicamente

Hepatotoxicitatea medicamentelor este adesea observată sub forma efectelor secundare ale acestora. Din păcate, nu există principii clare pentru tratamentul acestor complicații, cu excepția retragerii medicamentelor. Desigur, în majoritatea cazurilor, astfel de medicamente sunt retrase din circulație. Cu toate acestea, conform literaturii de specialitate, există mai mult de 1000 de medicamente care pot provoca în diferite grade.

Principala cauză a insuficienței hepatice care duce la transplantul de ficat în majoritatea țărilor este medicația.

Medicamentele hepatotoxice care provoacă leziuni hepatice induse de medicamente la mai mult de 45% dintre pacienți includ:

medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
unele antibiotice (în special tetraciclină);
medicamente antifungice;
laxative;
amiodarona;
antimetaboliți (metotrexat, fluorouracil, ftorafur etc.);
neuroleptice sau psihotrope;
medicamente antituberculoase;
anticonvulsivante;
antidepresive;
steroizi anabolizanți, glucocorticoizi;
hormoni steroizi sexuali (estrogeni, androgeni);
tamoxifen.

Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale combinate crește probabilitatea dezvoltării trombozei venoase hepatice (sindrom Budd-Chiari).

Când luați steroizi anabolizanți, estrogeni, androgeni, ceftriaxonă și alte medicamente, sindromul de colestază se poate alătura sindromului de citoliză.

Factorii de risc care determină creșterea proprietăților hepatotoxice ale medicamentelor includ:

boli concomitente ale ficatului, însoțite de insuficiența hepatocitelor, afectarea fluxului sanguin în ficat;
sexul feminin, sarcina, vârsta în vârstă și senilă;
o scădere bruscă a greutății corporale, diete dezechilibrate, vegetarianism, nutriție parenterală pe termen lung;
factori mediu inconjurator(contaminare cu metale grele, insecticide, dioxină și alți compuși chimici toxici; utilizarea excesivă a substanțelor chimice de uz casnic);
polifarmacie (utilizarea a trei sau mai multe medicamente simultan).

După anulare medicamente modificările hepatice în majoritatea cazurilor suferă o dezvoltare inversă.

Virușii care provoacă hepatită

Există cinci virusuri principale ale hepatitei: A, B, C, D, E. Hepatitele A și E se transmit prin ingestia de alimente sau apă contaminate, în timp ce hepatitele B, C, D se transmit prin contact parenteral cu fluidele corporale infectate (cel mai adesea). sânge).

De asemenea, hepatita virală poate fi cauzată de rubeolă, citomegalovirus, Epstein-Barr, HIV și altele.

Având în vedere prevalența virusurilor hepatotropice în societate, se recomandă ca atunci când sunt depistate semne de citoliză hepatică, se recomandă determinarea markerilor de infecție în sângele pacientului. De exemplu, prezența hepatitei B este indicată prin determinarea AgHBe, IgM anti-HBc, ADN VHB, ADN-p în sânge și AgHBc în țesutul hepatic; pentru hepatita C - ARN HCV, IgM anti-HCV în sânge; virusul hepatitei D se manifestă prin determinarea IgM anti-HDV, ARN HDV în sânge.

De asemenea, o leziune virală a hepatocitelor poate fi suspectată în funcție de anamneză, în funcție de rezultatele unei biopsii prin puncție.

Replicarea activă a virusului în corpul pacientului necesită prescrierea obligatorie a terapiei antivirale.

Leziunile lipotoxice apar în boala ficatului gras alcoolic și non-alcoolic. Modificările morfologice ale puncțiilor în aceste boli sunt aproape identice, cu toate acestea, cauzele care le provoacă diferă.

Să luăm în considerare pe scurt o patologie hepatică care nu este asociată cu alcoolul - boală hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD sau NAFLD).

NAFLD este probabil cea mai frecventă boală hepatică în prezent. Acest lucru se datorează unei creșteri a populației de astfel de patologii precum obezitatea. De fapt, obezitatea este în majoritatea cazurilor unul dintre simptomele sindromului metabolic. NAFLD se caracterizează prin acumulare excesivă de grăsime (peste 4-5%) în parenchim.

Patogenia patologiei este strâns legată de fenomenul de rezistență la insulină, în care metabolismul normal al carbohidraților, lipidelor și purinelor este perturbat. În același timp, trigliceridele se acumulează în țesutul hepatic odată cu formarea hepatozei grase. În plus, datorită eliberării din țesutul adipos și sintezei în celulele hepatice a liber acizi grași, există o încălcare a proceselor de oxidare a lipidelor cu dezvoltarea inflamației în hepatocite cu distrugere celulară ulterioară.

Cu toate acestea, în anamneză nu există indicii ale consumului de alcool în doze hepatotoxice. Se dezvoltă mai des la femeile peste 50-60 de ani. V anul trecut se constată o creştere a incidenţei bolii la grupa de vârstă pediatrică.

Principalii factori de risc sunt obezitatea și/sau Diabet, în special al doilea tip, cu rezistență la insulină; hipertensiune arteriala; dislipidemie. NAFLD este adesea considerată o componentă hepatică în structura sindromului metabolic.

Manifestările clinice sunt rare sau absente. Se determină niveluri crescute de enzime indicator. De fapt, cel mai adesea există o detectare accidentală a sindromului de citoliză în timpul unui test de sânge biochimic, uneori din motive complet diferite și este un impuls pentru examinarea ulterioară a pacientului.

Datele studiilor instrumentale - ecografie, CT și RMN ajută la verificarea hepatozei grase. Modificările caracteristice ale hepatocitelor în punctate permit clarificarea diagnosticului.

Diagnosticul NAFLD este foarte dificil din cauza necesității de a exclude cu strictețe alte cauze care pot duce la citoliză, steatoză și modificări inflamatorii-distructive ale hepatocitelor.

Boală hepatică autoimună

Factorul principal în înfrângerea hepatocitelor în această patologie îl reprezintă complexele imunologice „autoantigen-anticorp” care apar dintr-un motiv necunoscut.

Hepatita autoimună poate fi suspectată dacă, la colectarea anamnezei, pacientul neagă în trecut transfuzii de sânge, luarea de medicamente cu efect hepatotoxic, abuzul de alcool; în absenţa markerilor de infecţie cu o infecţie virală. În același timp, se determină un nivel semnificativ de gamaglobulinemie și o creștere a nivelului de IgG nespecifice din sânge; apariția și creșterea titrurilor de anticorpi antinucleari, antimusculari și antimicrozomici; activitatea ALT, AST și a fosfatazei moderat alcaline crește semnificativ. Modificări specifice se observă, de asemenea, în punctatul țesutului hepatic. Cu hepatita autoimună, nu există întotdeauna nicio leziune a căilor biliare.

amibă;
lamblia;
schistozomi;
echinococ alveolar;
echinococ cu o singură cameră;
viermi rotunzi.

Puteți citi despre aceste și alte boli care provoacă citoliza hepatocitelor pe site-ul nostru în subiectele relevante.

După cum putem vedea, motivele care conduc la citoliza țesutului hepatic sunt foarte diverse. Sarcina medicului este de a interpreta corect simptomele clinice și rezultatele unei examinări suplimentare, urmate de numirea unui tratament adecvat. Iar sarcina pacientului este de a ajuta medicul să pună un diagnostic corect, inclusiv să nu ascunde posibilele fapte neplăcute ale vieții sale - abuzul de alcool va indica o posibilă boală hepatică alcoolică; consumul de droguri injectabile, promiscuitatea în trecut sau prezent vor face posibilă suspectarea hepatitei virale B sau C etc.

Citoliza ficatului este procesul de distrugere a învelișului protector al hepatocitelor, în urma căruia toate enzimele suficient de active ale acestei celule ies și distrug structura ficatului în sine, dăunându-l semnificativ. Ca urmare, apar necroze, modificări distrofice ale organului și pierderea funcționalității acestuia.

Cu un tratament în timp util, precum și cu eliminarea cauzelor provocatoare, deteriorarea celulară la nivel necrobiotic poate fi reversibilă, dar în cazul necrozei, funcționalitatea ficatului nu poate fi restabilită. Această boală se poate dezvolta la absolut orice persoană și la vârste diferite. La sugari, citoliza apare ca urmare a patologiei procesului autoimun; la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, ciroza apare după degenerarea grasă.

Femeile care iau constant medicamente hormonale au cel mai mare risc de a dezvolta această patologie. contraceptive. Aceste medicamente provoacă tulburări circulatorii, care încetinesc procesul de eliminare a toxinelor din multe organe și sisteme, în special în ficat.

Cauzele și simptomele bolii

Cel mai frecvent factor extern care duce la dezvoltarea acestei patologii este consumul de alcool. Etanolul, care face parte din acesta, este considerat o otravă hepatotropă și, acumulându-se în organism, contribuie la apariția bolii hepatice alcoolice.

Chiar și o doză mică este necesară pentru a distruge complet organul. Consumul zilnic de 100-200 g de vodcă (aceasta este aproximativ 40-80 g de etanol) duce la consecințe triste în câțiva ani: ficatul demonstrează destul de clar proprietarului său consecințele hobby-ului său. obicei prost. Trebuie remarcat faptul că într-un stadiu incipient al bolii, ca urmare a consumului de alcool, terapia de restaurare și o respingere completă a produselor alcoolice pot restabili funcționalitatea ficatului.

Pe lângă alcool, sindromul de citoliză se poate dezvolta din cauza următorilor factori:

Dacă o persoană are acest sindrom, practic nu există semne caracteristice. Citoliza hepatică se manifestă prin simptome tipice care sunt inerente oricărei boli a acestui organ - aceasta este apariția icterului, febrei, pierderii forței și slăbiciune generală ale întregului organism, sindroame de tulburări dispeptice ale tractului gastro-intestinal (eructații, greață și amărăciune în gură), durere și greutate în partea dreaptă a abdomenului, în special la nivelul hipocondrului. La palpare, puteți detecta o creștere a ficatului și, uneori, a splinei.

Medicii nu definesc sindromul de citoliză prin semne clinice, deoarece sunt foarte asemănătoare cu simptomele altor procese patologice ale ficatului. Principala metodă de diagnosticare a acestei boli este studiul analizelor morfologice de laborator ale sângelui pacientului.

Rezultatele acestei analize fac posibilă determinarea gradului de afectare a hepatocitelor și identificarea focarelor și dimensiunii necrozei. Se examinează nivelul de bilirubină și fier din celulele sanguine ale pacientului. O creștere a valorilor normale ale acestor substanțe indică o încălcare a metabolismului proteinelor în organism și procesul de necrozare care se dezvoltă în structura ficatului.

După efectuarea tuturor studiilor și obținerea rezultatelor, sunt diagnosticate prezența bolii și gradul de dezvoltare a acesteia. Luând în considerare toți indicatorii, medicul prescrie un curs individual, optim de terapie medicamentoasă, care vizează oprirea procesului de necroză a țesuturilor și a celulelor hepatice. În primul rând, în tratamentul unei boli, acestea sunt prescrise medicamente antivirale conţinând interferon.

Acțiuni preventive

Dezvoltarea acestei boli, așa cum am menționat mai sus, depinde de mulți factori externi care afectează patologic întregul organism uman, și în special ficatul. Pentru a preveni apariția patologiei, trebuie să respectați anumite norme și anumite reguli destul de simple:

După cursul tratamentului cu hepatoprotectoare, antibiotice, medicamente antiinflamatoare sau contraceptive hormonale, este necesar să urmați un curs de terapie de detoxifiere.

Ficatul este un organ imens fără terminații nervoase, așa că vom afla mai târziu despre bolile sale. Citoliza hepatică aparține și bolilor acestui organ.

Hepatocite: 1 - citoplasmă hepatocitară: 1,1 - granule de glicogen; 2 - miez

Caracteristica principală a citolizei este că acest sindrom crește permeabilitatea membranelor celulare ale hepatocitelor. Acestea pot fi atât încălcări minore ale integrității membranei celulare hepatice, cât și distrugerea lor gravă.

Conform revizuirii ICD 10, sindromul de citoliză hepatică este clasificat fie ca hepatită cronică nespecificată (K 73,9) fie ca boală hepatică inflamatorie, nespecificată, adică K 75,9. Această boală se mai numește și hepatită nespecifică.

Cu sindromul de citoliză, activitatea în sânge a unor enzime hepatice precum aspartat aminotransferaza, alanina aminotransferaza, lactat dehidrogenaza și altele crește. De asemenea, în timpul citolizei, conținutul de vitamina B12 și fier din sânge crește. În acest caz, nu numai membranele hepatocitelor se schimbă, ci și organelele acestora. Hepatocitele compuse intră în organism, iar apa și sodiul intră în celule.

Cauze

Un proces precum citoliza poate fi declanșat din cauza unei varietăți de factori patologici. Iată cele mai comune.

Alcool

Toată lumea știe că etanolul este cea mai puternică otravă hepatropică. Distrugerea membranelor celulare poate începe la o doză de 40-80 ml. etanol pur. Totul depinde, de asemenea, de doza pe zi și de frecvența consumului de băuturi care conțin etanol, de sex și de cantitatea de enzime din organism care procesează alcoolul.

Este important de știut: afectarea ficatului cu abuz de etanol este reversibilă dacă încetați să beți alcool și efectuați un tratament reparator al organului.

amibă;

(adulti si larve);

schistozomi;

Medicamente

Din păcate, unele dintre ele sunt hepatoxice. Pentru a opri distrugerea celulelor corpului în cazul luării unor astfel de fonduri este posibilă numai renunțând la medicamente. În total, se cunosc mai mult de o mie de medicamente care dăunează unuia dintre cele mai mari organe ale corpului nostru.

Printre ei:

medicamente pentru ciuperci;

anumite tipuri de antibiotice (de exemplu, tetraciclină);

medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;

unele laxative;

psihotrope și neuroleptice;

antimetaboliți;

antidepresive;

anticonvulsivante;

tamoxifen;

remedii împotriva tuberculozei;

glucocorticoizi;

ceftriaxonă;

hormoni sexuali (steroizi).

Riscul de afectare celulară este crescut cu afecțiuni hepatice concomitente, utilizarea a trei sau mai multe medicamente în același timp, în timpul sarcinii și la bătrânețe.

Tulburarea metabolismului lipidic

Factorii de risc aici pot include excesul de greutate, sindromul metabolic, diabetul, dislipidemia și hipertensiunea arterială.

Boală hepatică autoimună

Adesea provoacă citoliză la copiii mici.

De asemenea, vinovați de citoliză pot fi virale, malnutriție, înfometare, tumori în organ și metastaze, șoc etc.

Simptome

La fel ca majoritatea bolilor hepatice, citoliza se face simțită cu întârziere. De obicei, simptomele nu sunt foarte pronunțate. În primul rând, trebuie să acordați atenție albului îngălbenit al ochilor și al pielii (eliberarea bilirubinei, icterul este de vină aici).

Tulburările digestive sunt, de asemenea, caracteristice, inclusiv dispepsie, aciditate și greutate în stomac, amărăciune după mâncare în gură sau pe stomacul gol.

Se mai pot observa astenie, tulburări endocrine (în special cele asociate cu zona genitală), diateză hemoragică, probleme cutanate și tulburări de creștere a părului și edem.

Este important de știut: în analizele de sânge, nu se găsește doar bilirubina în ea, ci și fier, aldolază și o cantitate crescută de albumină. De asemenea, în timpul citolizei, coagularea scade.

În acest videoclip, vi se va spune despre simptomele leziunilor hepatice.

Diagnosticare

Studiul simptomelor de citoliză ar trebui să fie cuprinzător. Acesta este un test de sânge general, în care se acordă atenție markerilor de distrugere a hepatocitelor (LDH, AlAt, AsAt). Norma LDH nu este mai mare de 260 de unități pe litru, precum și 41 g / l la un bărbat și 31 la femei. Se studiază și cantitatea de fier și bilirubină din sânge.

Tratament tradițional

Sindromul citolitic este tratat de gastroenterologi și terapeuți. Este important să înțelegem aici că citoliza nu este atât o boală, cât un proces cauzat de alte afecțiuni hepatice sau de factori distructivi. Primul lucru de făcut este să eliminați boala sau factorul care a provocat citoliza. Deci, tratamentul poate începe cu excluderea alcoolului, a drogurilor sau a dietei.

Dintre medicamentele pentru citoliză, cele mai populare sunt hepatoprotectorii sau citoprotectorii. Acestea includ fosfolipidele esențiale, acidul ursodeoxicolic, silimarina, admetionina.

De asemenea, este posibil să se prescrie medicamente L-ornitină-L-aspartat, pentoxifilină etc.

În plus, pot fi folosite preparate de detoxifiere. Dar fosfolipidele esențiale, de exemplu, Essentiale, sunt recunoscute ca standard pentru tratament. Cel mai important lucru, ca și în tratamentul altor afecțiuni, este să nu prescrii medicamente pentru noi înșine.

Prevenirea

Alimentație corectă

Hepatocitele distrug nu numai alcoolul, ci și alimentele grase, picante, dulciurile, prăjite și grase. Lăsați dieta să conțină întotdeauna alimente vegetale și mâncăruri cu tratament termic minim. Grăsimile sunt, de asemenea, necesare pentru membranele celulare, dar să fie peștele gras de mare, laptele și produsele din lapte acru. Nu sunt mai puțin necesare fructele, precum și carbohidrații lenți.

Curățarea ficatului

Restricție în alcool

Desigur, ai grijă la alcool, mai ales de proastă calitate. Dacă puțin vin sau chiar bere sunt bune pentru nervi, sânge și stomac, atunci doze mari din acestea slăbesc cel mai mare organ al corpului și chiar membranele celulelor sale. Este la fel de important să monitorizați sterilitatea tuturor procedurilor medicale și cosmetice pe care le faceți, precum și să monitorizați igiena personală.