Sindromul lobului frontal este un complex de simptome neuropsihologice și o tulburare de personalitate organică cauzată de deteriorarea structurilor lobului frontal al emisferelor cerebrale.

Bazat pe teoria lui Luria a trei blocuri funcționale, în care lobii frontali funcționează ca un regulator al activității și control asupra comportamentului, sindromul lobului frontal provoacă tulburări în controlul activității mentale.

Un pacient cu patologie a lobilor frontali își păstrează capacitatea de a rezolva probleme și cunoștințele acumulate pe parcursul unei vieți. În același timp, se pierde capacitatea de a utiliza aceste abilități pentru atingerea obiectivelor. Pacienții cu sindromul lobului frontal nu pot elabora în mod independent un plan de acțiune și pot acționa conform acestuia - astfel de persoane acceptă un șablon gata pregătit.

Există schimbări în sferele personale și motivaționale. Fostele forme complexe de comportament sunt simplificate și înlocuite cu activități stereotipate.

Motivele

Patologia apare ca urmare a acțiunii unor astfel de motive:

Tumorii.
Boli neurodegenerative ale sistemului nervos central: boala Pick, boala Alzheimer.
Tulburări genetice, cum ar fi sindromul Tourette.
și tulburări vasculare în cortexul cerebral.
Traumatism mecanic la nivelul creierului și al craniului.

Cum se manifestă

Sindromul lobului frontal cauzează tulburări mentale și neurologice:

Tulburare perceptivă. De obicei sfera percepției la pacienți este ușor tulburată. Nu au percepție vizuală sau auditivă. Într-un experiment de percepție, ei recunosc simboluri simple, cuvinte și desene elementare. Cu toate acestea, la îndeplinirea unor sarcini complexe pentru care este necesară activitatea energică a pacientului, apar dificultăți. Pacienții nu analizează stimulii și nu dau analize formale, superficiale.
Perturbarea atenției. Înfrângerea lobului frontal al creierului perturbă atenția voluntară, îi reduce concentrarea și concentrarea. Selectivitatea atenției este afectată: pacienții reacționează la stimuli inutili și nu răspund la cei necesari. Pacienții sunt adesea distrași atunci când îndeplinesc sarcinile.
Vorbire afectată. Abilitatea fiziologică și anatomică de a vorbi rămâne, dar pacienții cu sindromul lobului frontal refuză adesea să comunice și să contacteze oamenii singuri.
Ei își păstrează capacitatea de a forma propoziții elementare din mai multe cuvinte și fără a-și pierde sensul logic și cu siguranța tuturor structurilor de vorbire. Cu toate acestea, pacienții nu pot forma propoziții complexe pline de modele de vorbire și concepte abstracte.
Tulburări de mișcare. Pacienții au capacitatea afectată de a planifica și efectua acțiuni conștiente active. Când ascultă instrucțiunile de acțiune, pacienții încă fac un lucru greșit. Uită repede ordinea sarcinii și o fac impulsiv și haotic. Oamenii nu observă greșeli și cred că fac totul corect, chiar dacă există greșeli evidente în timpul îndeplinirii unei sarcini sau a unei cereri.
Tulburări de memorie. Cu patologia, capacitatea de a înțelege informațiile memorate este parțial sau complet pierdută. Se remarcă faptul că pacienții își amintesc formal doar principalele semne ale stimulilor și stimulului. Memorarea și reproducerea informațiilor semantice sunt afectate. Adică, poveștile sau propozițiile mici nu sunt reproduse integral sau reproduse, ci cu o încălcare a cronologiei evenimentelor din această poveste.
Tulburări de gândire. Pacienților le este greu să rezolve problema datorită faptului că scopul și semnificația finală sunt greu de ținut în mintea lor. Oamenii rezolvă cu ușurință problemele dacă din aceasta se derivă o soluție simplă. Le este dificil să rezolve probleme dacă este necesar să analizeze mai multe elemente în același timp, dacă acestea trebuie păstrate în conștiință și comparate între ele. Pacienții nu știu cum să corecteze greșelile și nu își pot traduce acțiunile în voce. Nu reușesc să numească linia de raționament care a dus la soluționarea problemei și numesc doar ultimele acțiuni.
Tulburări de personalitate. Răspunsul emoțional, puterea răspunsului emoțional este afectată. Stimulii obișnuiți și obișnuiți pot provoca o explozie de agresivitate, în timp ce o situație nestandardizată nu va provoca o singură emoție. Autocritica este încălcată. Starea lor de spirit este labilă: din prostie și euforie, starea se transformă rapid în iritabilitate și depresie.

De-a lungul timpului se dezvoltă matitatea emoțională: sentimentele devin rare. Nevoile estetice sunt supărate: pacienții nu sunt interesați de muzică, cinema, pictură. Ei nu se bucură de contemplare.

Aici va fi dată o descriere a sindroamelor „focale” rămase legate de psihiatrie. Multe forme de disfazie și dispraxie nu sunt descrise în această secțiune, deoarece fac obiectul neurologiei; material despre ele poate fi găsit în manualul de psihiatrie organică Lishman (1987) sau într-unul dintre manualele obișnuite de neurologie.

Sindromul „frontal” (frontal)

Deteriorarea lobului frontal al creierului are un efect marcat asupra temperamentului și comportamentului, provocând un efect caracteristic care este denumit în mod obișnuit schimbarea personalității. Pacientul este dezinhibat în Comportament,Prea familiar, lipsit de tact și foarte vorbăreț. Glumește, „scoate cifrele” (atunci când descrie această caracteristică în literatură, uneori se folosește termenul german Witzelsuchf). Adesea face greșeli în raționament, poate fi imodest în chestiuni legate de relațiile sexuale, de multe ori nu ține cont de sentimentele altora. De asemenea, afectat Starea de spirit:Pacientul se află de obicei într-o stare de euforie fără sens. AtenţieȘi capacitatea de concentrare este redusă. Indicatorii capacității mentale sunt, în general, fără abateri semnificative, dar atunci când se utilizează teste speciale, pot fi detectate unele încălcări în ceea ce privește logica abstractă. Conștientizarea stării tale mentaleÎncãlcate. Dacă deteriorarea lobului frontal invadează zona motorie a cortexului cerebral sau a structurilor sale profunde, aceasta poate duce la pareză spastică contralaterală sau disfazie. În plus, sunt posibile simptome cum ar fi atrofia nervului optic pe partea lobului frontal deteriorat, anosmie, reflex de prindere și, cu leziuni bilaterale, incontinență urinară. (A se vedea Blumer și Benson 1975 pentru informații suplimentare despre schimbarea personalității după deteriorarea lobului frontal al creierului.)

Lobul parietal

În comparație cu deteriorarea lobului frontal sau temporal al creierului, deteriorarea lobului parietal este mai puțin probabil să provoace modificări mentale (Lishman 1987), dar în acest caz apar diverse tulburări neuropsihiatrice care pot fi ușor confundate cu isterie. Deteriorarea lobului parietal al emisferei non-dominante provoacă dificultăți în percepția vizuală a spațiului tridimensional. Leziuni similare, localizate în emisfera dominantă, sunt asociate cu disfazie, în timpul mișcării și pansamentului, capacitatea afectată de a distinge între părțile dreapta și stânga ale corpului, degetul și agrafia (vezi p. 50). Manifestările clinice enumerate pot fi prezente în diferite combinații, iar unele dintre aceste complexe de simptome sunt definite ca sindroame (a se vedea manualul de neurologie). Pentru a exclude eroarea și a diagnostica corect aceste condiții, este necesar să se efectueze un examen neurologic amănunțit. Semne precum pierderea senzorialității corticale, neatenția senzorială, agrafestezia sunt importante, în special. Se observă adesea hemipareză contralaterală ușoară.

Lobul temporal

Deși uneori leziunile lobului temporal sunt asimptomatice, în majoritatea cazurilor există o încălcare a funcțiilor intelectuale, mai ales dacă afectarea este localizată în emisfera dominantă a creierului. Pot apărea modificări de personalitate similare cu cele observate cu afectarea lobului frontal, dar mai des însoțite de inteligență afectată și simptome neurologice. Un alt tip de schimbare a personalității este asociat cu leziuni cronice ale lobului temporal, caracterizate prin instabilitate emoțională și comportament agresiv.

Deteriorarea lobului temporal poate provoca epilepsie; în același timp, crește și riscul dezvoltării psihozei schizofrenice (vezi p. 288). Deteriorarea unilaterală determină dificultăți specifice în învățare (la mâna dreaptă cu leziuni ale lobului temporal al emisferei stângi, dificultățile apar în planul verbal și în leziunile din partea dreaptă - non-verbale). În leziunile bilaterale rare ale structurilor mediane ale lobilor temporali, poate apărea sindromul amnestic. Un simptom neurologic important al afectării profunde a lobului temporal este hemianopsia pătrangulară superioară omonimă contralaterală din cauza interferenței radiației luminii. Uneori, leziunile profunde provoacă hemipareză contralaterală ușoară. Datorită deteriorării lobului temporal al emisferei dominante, vorbirea este adesea dificilă.

Lobul occipital

Deteriorarea lobului occipital poate provoca afectări complexe în recunoașterea obiectelor percepute vizual; atunci când diagnosticați, este ușor să faceți o greșeală și să o considerați o manifestare de isterie. Vizualele dificile, care apar uneori și cu leziunile în cauză, pot fi confundate cu ușurință cu un semn de boală mentală anorganică. Câmpurile vizuale trebuie verificate cu atenție și testate pentru a detecta agnozia vizuală.

corp calos

Leziunile tipice din corpul calos se extind lateral către ambele emisfere. În același timp, există o imagine a degradării intelectuale acute și rapide cu semne neurologice focale care variază în funcție de gradul de implicare a lobului frontal sau occipital sau a regiunii diencefalice.

Gândirea devine impulsivă, concretă și asociată cu stimuli de moment.

Funcțiile bazate pe atenție suferă, de asemenea: concentrarea, fluența, capacitatea de a suprima răspunsurile inadecvate și flexibilitatea gândirii.

În mod normal, o persoană memorează și reproduce cu ușurință o secvență de 7 cifre în ordinea înainte și de 5 cifre în ordine inversă - pacienții cu sindrom frontal reproduc mai puține cifre. Acești pacienți sunt mai încet să enumere luni în ordine inversă (în mod normal durează mai puțin de 15 secunde), vin cu mai puține cuvinte pentru o literă, chiar dacă nu au afazie (norma este de 12 sau mai multe cuvinte pe minut). Este caracteristică o încetinire treptată a ritmului sarcinii: de exemplu, pacientul numără în ordine inversă: „20, 19, 18 ... 17 ... 16 ...” - și se oprește acolo. În sarcina „pentru o lovitură - ridicați un deget, pentru două lovituri - nu ridicați” un pacient cu sindrom frontal ridică un deget în ambele cazuri, deoarece nu poate împiedica o reacție impulsivă. La astfel de pacienți, flexibilitatea gândirii este redusă - în testele pentru potrivirea unei perechi sau clasificarea obiectelor, nu pot trece de la un semn la altul. Gândirea în sindromul frontal este perseverentă și instabilă, pacienții sunt distrăși de orice stimul străin, au dificultăți în amintirea informațiilor necesare, nu sunt capabili să păstreze trenul gândirii sau să se miște în mod normal de la un subiect la altul.

Consecințele deteriorării regiunii prefrontale pot fi definite ca o încălcare a funcțiilor executive. Chiar și cu leziuni bilaterale extinse ale regiunii prefrontale, percepția, funcțiile motorii și inteligența pot fi păstrate, dar în același timp personalitatea și comportamentul se schimbă dramatic. Aceste tulburări sunt vizibile în situații din viața reală, în care practic nu există control extern asupra comportamentului, dar într-un spital pot să nu apară. Prin urmare, medicul ar trebui să poată recunoaște sindromul frontal din istorie, chiar dacă examinarea stării mentale nu relevă anomalii.

Înfrângerea sistemului prefrontal se manifestă sub forma unuia dintre cele două tipuri de sindrom frontal.

Sindromul frontal abulic este o pierdere de inițiativă, creativitate, curiozitate, indiferență și apatie.

Sindromul frontal dezinhibat este comportamentul impulsiv, denaturarea punctelor de vedere, judecăți, autocritică, capacitatea de a prevedea consecințele acțiunilor lor. Astfel de pacienți sunt izbiți de discrepanța dintre inteligența intactă și pierderea completă a bunului simț elementar. În ciuda păstrării memoriei lor, ei nu sunt capabili să învețe din propria experiență și să efectueze în mod persistent aceleași acțiuni inadecvate, fără a simți nici vinovăție, nici regret. Este inutil să întrebi un astfel de pacient ce va face dacă observă un incendiu în teatru sau găsește pe drum un plic sigilat cu o ștampilă și o adresă - poate răspunde destul de sensibil medicului, dar în viață va acționa complet diferit.

Sindromul frontal de tip abulic este observat atunci când zona prefrontală dorsolaterală este afectată.

Sindrom frontal dezinhibat - observat atunci când este afectată zona mediană prefrontală sau orbitofrontală.

Sindromul frontal este aproape întotdeauna rezultatul leziunilor cerebrale bilaterale, care pot fi cauzate de leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral, anevrism rupt, hidrocefalie și tumori (inclusiv metastazate, glioblastoame, seceri sau meningioame etmoide).

Afectarea unilaterală a regiunii prefrontale este asimptomatică - până când procesul patologic invadează a doua emisferă.

Unul dintre semnele deteriorării lobilor frontali este apariția reflexelor rudimentare: apucarea, căutarea, suptul. Dar aceste reflexe se manifestă numai în cazul leziunilor extinse care implică cortexul premotor, precum și în encefalopatia metabolică. Marea majoritate a pacienților cu sindrom frontal nu le au.

Astfel, absența reflexelor rudimentare nu exclude deteriorarea lobilor frontali.

Defectele de memorie în sindromul frontal diferă de cele din sindromul Korsakov: apar doar în acele teste în care este necesară atenția.

În memoria pe termen scurt, informațiile sunt stocate pentru o perioadă foarte scurtă de timp: până când sosesc informații noi, care vor înlocui cele anterioare. Memoria pe termen scurt este asigurată de sistemul prefrontal și VARS.

Sistemul limbic este implicat în mecanismele memoriei pe termen lung - stocarea stabilă pe termen lung a informațiilor.

Diferența în organizarea structurală a celor două tipuri de memorie este ilustrată de următorul exemplu: un pacient cu sindrom Korsakov nu își amintește ce s-a întâmplat cu câteva minute în urmă, dar are scoruri normale sau chiar ridicate la testele pentru memoria pe termen scurt (memorarea unui număr de numere).

Conservarea zonei prefrontale dorsolaterale este importantă pentru memoria pe termen scurt.

Alte funcții bazate pe atenție, cum ar fi capacitatea de a suprima răspunsurile impulsive, depind de zonele mediale prefrontale și orbitofrontale.

Funcțiile cognitive sunt afectate atunci când este afectată orice structură a sistemului prefrontal.

Tabloul clinic al sindromului frontal poate fi observat cu afectarea structurilor subcorticale ale sistemului prefrontal: nucleul caudat sau nucleul mediodorsal al talamusului. În bolile însoțite de leziuni ale nucleilor bazali - boala Parkinson și boala Huntington - sunt posibile modificări mentale sub forma unui sindrom frontal.

Sistemul prefrontal, datorită conexiunilor sale extinse cu alte zone asociative ale cortexului, joacă un rol integrator, coordonator, în raport cu diferite sisteme funcționale ale creierului. Această funcție este afectată de leziunile bilaterale cerebrale multifocale, fiecare dintre ele singure nu ar provoca afectarea funcțiilor cognitive - de exemplu, vorbirea sau orientarea spațială. Prin urmare, sindromul frontal este adesea observat în bolile care se caracterizează prin afectarea bilaterală a creierului focal mic difuz: aceasta este encefalopatia metabolică.

Numărul biletului 36

Lobii frontali: caracteristicile anatomice și fiziologice ale lobilor frontali cu circumvoluții precentrale stabilesc o conexiune cu funcții motorii în primul rând. Deși zona de proiecție a analizorului kinestezic este localizată în lobul parietal, o parte din conductorii de sensibilitate profundă se termină în girusul precentral. în această zonă, există o suprapunere a zonelor analizorului motor și al pielii.

încălcările: PAREZELE CENTRALE ȘI PARALICI-apar cu localizarea focarului în girusul precentral. Localizarea pe suprafața exterioară determină predominant pareza mâinii, mușchilor feței și a limbii, iar pe suprafața mediană predominant pareza piciorului. Când partea posterioară a celui de-al doilea girus frontal este deteriorat, pareza privirii în direcția opusă (pacientul se uită la leziune). De asemenea, există tulburări extrapiramidale - hipokineză, rigiditate musculară, fenomene de apucare - involuntare apucând obiecte. Reflexele automatismului oral reînvie... Odată cu înfrângerea secțiunilor anterioare ale lobilor frontali, atunci când nu există pareze, puteți observa totuși asimetria feței - pareza mimică a mușchilor fețeis, care se explică printr-o încălcare a conexiunilor lobului frontal cu talamusul. S-m contor apare atunci când focalizarea este localizată în părțile extrapiramidale ale lobilor frontali, se manifestă prin tensiune involuntară a mușchilor antagoniști. S.M. Kokhanovsky-involuntar tensiunea mușchiului circular al ochiului atunci când se încearcă ridicarea pleoapei superioare. Ataxia frontală- tulburare de coordonare a mișcării, ataxie a trunchiului - incapacitate de a sta în picioare și de a merge cu devierea corpului în direcția opusă. Apraxia frontală- incompletitudinea acțiunilor, pierderea intenționalității acțiunilor. Afazie motorie- cu deteriorarea părții posterioare a celui de-al treilea girus frontal. Agrafie izolată- partea posterioară a celui de-al doilea girus frontal. Psihicul frontal sau sindromul apatie-abulic- pacienții sunt indiferenți față de mediul înconjurător, voința de a efectua mișcări arbitrare suferă, critica acțiunilor lor scade, tendința către glume plate - moria, euforia. Convulsii focale Jacksonian - rezultat iritarea girusului precentral - convulsii unilaterale pe partea opusă. Convulsii adverse - bruste rotirea convulsivă a capului, a ochilor și a întregului corp în direcția opusă indică localizarea focalizării în părțile extrapiramidale ale lobului frontal. Convulsii generale convulsive cu afectarea polilor lobi frontali. Convulsii epileptice minore- conștiința se oprește brusc pentru o perioadă scurtă de timp.

Sindroame de pierdere:

Girusul central anterior -centru motor; contralateral lingual-faciesobrahial sau monopareză cu semne indistincte de pareză centrală; pseudo-periferice; când este iritat - epilepsie Jacksoniană.

Regiunea premotor: remipareză (cu semne pronunțate de pareză piramidală, grad de severitate disociat în braț-picior; în caz de iritație, convulsii hemisomatomotorii fără debut local cu generalizare secundară rapidă).

Secțiuni posterioare ale girusului frontal mediu - centrul privirii corticale; oftalmoplegia supranucleară \u003d pareza privirii, imposibilitatea unei rotații combinate a globilor oculari în direcția opusă focalizării, „privește focarul”; agrafia; cu iritare - convulsii adverse, adică „Se uită la membrele paretice”.

Secțiuni posterioare ale girusului frontal inferior emisfera dominantă - centrul motor al vorbirii lui Broca; Afazie motorie eferentă +/- agrafie. Afazie motorie dinamică (leziune regiunea mijlocie girus inferior)

Încălcarea conexiunilor frontal-cerebeloase - lataxie comună, astasia-abasia cu deviere în direcția opusă.

Înfrângerea părților extrapiramidale ale lobilor frontali

Parkinsonism frontal (hemihipokinezie, inițiativă scăzută, stimulente pentru acțiune)

Pareza emoțională a mușchilor feței

Simptome de opoziție (rezistență, simptomul lui Kohanovsky)

Automatism oral (Ianișevski, „buldog”)

Fenomene de apucare (Yanishevsky-Bekhterev, „mână magnetică”).

Diviziuni mediobasale, olfactive, nervi optici: ohipo- unilaterală, anosmie, m Foster-Kennedy, ambliopie, amauroză, tulburări vegetativ-viscerale. Psihicul frontal este euforic (scăderea autocriticii, prostia, moria, lipsa de tact, cinismul, hipersexualitatea, slovenia). paroxistică și permanentă.

Secțiuni frontale și medii:

Apraxia frontală, intențiile (inițierea, secvența acțiunilor este perturbată, caracteristicile incompletitudinii, stereotipiei, ecopraxia)

Psihicul frontal cu înfrângerea convexului este sindromul apatic-abulic (apatie, pierderea inițiativei, slăbiciune), paroxistic și permanent.

Sindroame de iritare : Epilepsie Jacksoniană (girus central anterior), convulsii adverse (câmpurile 6.8), epilepsie operculară, convulsii generalizate (poli), convulsii de automatism frontal. Se potrivește „focuri de artificii” („poza scrimerului”). Absances.

Lobi parietali.Giri postcentral: aici se încheie căile aferente ale pielii și sensibilitatea profundă, se efectuează analiza și sinteza percepțiilor de la receptorii țesuturilor de suprafață și ale organelor de mișcare, în caz de deteriorare, funcțiile pielii și ale analizorilor motori sunt perturbate. Cea mai mare parte a girusului postcentral este ocupată de proiecția feței, capului, mâinii și degetelor.

Încălcări: ASTEREOGNOZĂ: nerecunoașterea obiectelor atunci când le simți cu ochii închiși - apare atunci când lobul parietal superior este afectat, lângă girusul postcentral. Odată cu înfrângerea părții medii a post-cirusului, toate tipurile de sensibilitate pentru mână cad, prin urmare pacientul nu numai că nu poate recunoaște obiectul, ci și descrie diferitele sale proprietăți. falsa astereognoză... APRAXIA este o tulburare a acțiunilor complexe cu conservarea mișcărilor elementare, rezultatul unei leziuni a lobului parietal al emisferei dominante și se găsește cu acțiunile membrelor (de obicei ale mâinilor) de pe ambele părți. Foci în zona girusului supra-marginal cauzează apraxia kinestezică, și în zona girusului unghiular - decăderea orientării spațiale a acțiunilor - apraxia spațială sau constructivă. AUTOPAGNOSTIC: nerecunoaștere sau percepție distorsionată a părților corpului dumneavoastră. PSEUDOMELIE: senzație de membră în plus. ANOSOGNOSTIC: nerecunoașterea manifestărilor bolii. Tulburările schemei corporale sunt de obicei observate atunci când este afectată emisfera non-dominantă. Cu deteriorarea lobului parietal la joncțiunea cu lobii occipitali și temporali, tulburările funcțiilor cerebrale superioare pot fi combinate. De exemplu, oprirea părții posterioare a girusului unghiular stâng este însoțită de o triadă de simptome: agnozie digitală, acalculie și orientare afectată dreapta-stânga. sindromul Gerstmann. Iritarea lobului paretal posterior girusului postcentral provoacă parestezii în întreaga jumătate opusă a corpului - convulsii Jacksoniene senzoriale.

Girusul central posterior (tulburări senzoriale corticale în monotip, a- și hipoestezie, hemiataxia sensibilă?, cu iritație - Jackson senzorial)

Lobul parietal superior - centrul stereognozei; Adevărată astereognoză. Odată cu înfrângerea părții de mijloc a girusului postcentral - fals; hemihipestezie pe partea opusă (cu iritație - convulsii hemisense fără debut local, adesea cu generalizare secundară)

Lobul parietal inferior (supra-marginal - centru de praxis și unghiular - centru de lectură)

Apraxia (pentru emisfera dominantă, bilaterală - ideatorială, constructivă)

Alexia, acalculia, vezi Gerstmann \u003d agnozie digitală, acalculie și orientare afectată dreapta-stânga

Încălcarea schemei corporale (autopagnozie, anazognozie, pseudopolimelie, pseudopolimelie; pentru emisfera non-dominantă)

Hemianopsia cadranului inferior (regiuni profunde)

Informații similare.

Simptomele neurologice focale sau deficitele neurologice focale sunt numite un set de probleme caracteristice deteriorării locale a anumitor structuri ale sistemului nervos central și periferic. Acest lucru afectează o anumită zonă a corpului, de exemplu, mâna dreaptă sau stângă, o anumită parte a feței.

Aceste simptome includ tulburări de vedere, auz și vorbire, apariția senzațiilor anormale, de exemplu, amorțeala unei părți a pielii. Deficite neurologice focale pot provoca modificări ale mișcării, în timp ce o persoană nu este în măsură să le controleze - tremurături, pierderea sau creșterea tonusului muscular, până la paralizie. Localizarea problemei indică ce zone ale sistemului nervos sunt afectate, deoarece fiecare zonă a creierului sau măduvei spinării controlează o funcție specifică a corpului.

Spre deosebire de deficitele neurologice focale, simptomele cerebrale apar cu leziuni difuze care se extind în zone mai largi. În acest caz, problema nu privește o anumită zonă, ci sistemul nervos în ansamblu. Simptomele acestor tulburări sunt, de asemenea, diferite, pot include atât tulburări emoționale, cât și pierderea generală a cunoștinței.

Exemple de

Pacientul poate avea dificultăți de limbaj, de exemplu, probleme cu înțelegerea sau construirea vorbirii (afazie), incapacitatea de a denumi obiecte (anomie) și incapacitatea de a scoate sunete (disartrie). Uneori există o pierdere a coordonării, dificultăți în efectuarea mișcărilor complexe.

Deteriorarea altor structuri ale sistemului nervos duce la modificări ale vederii - vedere dublă (diplopie), scăderea câmpului vizual sau orbire bruscă. În unele cazuri, există un reflex gag puternic, sufocare frecventă și dificultăți la înghițire. Odată cu deteriorarea cortexului lobului frontal al creierului, apare o schimbare de personalitate, care se poate manifesta ca o furie nerezonabilă sau o joacă inadecvată, apatie și o tendință spre acțiuni antisociale.

Alte exemple de leziuni cerebrale locale includ sindromul Bernard-Horner, cauzat de tulburări ale sistemului nervos simpatic.

Se găsește la oameni, câini, pisici și cai. Există cădere unilaterală a pleoapelor, încetarea transpirației pe o anumită parte a feței, glob ocular scufundat.

Motivele

Orice lucru care dăunează sistemului nervos sau îl distruge poate duce la afectarea focală. Printre motivele comune pentru apariția acestei simptomatologii sunt indicate:

boli ale unui nerv sau ale unui grup al acestora;
diverse infecții;
anomalii ale vaselor de sânge, cum ar fi malformații vasculare;
boli degenerative ale nervilor;

În funcție de mecanismul de acțiune, natura leziunii și localizarea acesteia, apar diferite tulburări motorii și senzoriale.

Diagnostice

Dacă apar simptome ale deficitelor neurologice focale, trebuie să consultați imediat un medic. Pentru a face un diagnostic precis, pe lângă istoricul medical al pacientului, va trebui să furnizați următoarele informații:

unde este localizată pierderea funcției sau senzații anormale;
când a apărut problema și cât de repede s-a schimbat;
dacă a existat o creștere sau o scădere a simptomelor;
ce fel de încălcări sunt observate;
ar trebui indicate alte simptome, chiar fără a fi legate direct de sistemul nervos;

Dacă apare un accident vascular cerebral, este foarte important să duceți pacientul la spital cât mai curând posibil. Evitați mișcările intense și bruște. Înainte de sosirea unei ambulanțe, pacientul nu trebuie lăsat să mănânce sau să bea, deoarece paralizia organelor de înghițire poate provoca sufocare.

Dacă sunt detectate tulburări neurologice focale, este necesară o examinare diagnostică a sistemului nervos. Testele și analizele ar trebui să identifice zonele afectate, iar tipul de test depinde de simptomele observate. De regulă, se utilizează următoarele metode de cercetare:

RMN - imagistica prin rezonanță magnetică (în principal a capului, gâtului și spatelui);

Dacă există suspiciunea unei leziuni tumorale, pacientul este trimis la centrul oncologic de la locul de reședință, unde se efectuează un complex de examinări pentru confirmarea și respingerea diagnosticului.

Metodele de tratament depind de severitatea bolii și de localizarea zonei afectate, iar posibilitatea unei recuperări complete depinde de diagnosticarea în timp util și adecvată. Volumul și intensitatea deficitelor neurologice sunt asociate cu două mecanisme principale - moartea celulelor nervoase și întreruperea conexiunilor dintre neuroni.

Este necesar să se restabilească vechile conexiuni neuronale, precum și să se formeze altele noi cu celule intacte care pot îndeplini funcțiile neuronilor morți. În aceste scopuri, sunt prescrise medicamente care cresc nivelul efectelor neurotrofice, precum și neuroprotectori și neurometabolici. Creierul uman are o anumită capacitate naturală de recuperare, această proprietate se numește neuroplasticitate, în procesul de reabilitare poate fi stimulată. Cu o terapie eficientă, se creează noi conexiuni între neuronii sănătoși și se formează lanțuri de informații.

Tumorile din regiunea hipofizară și emisferele cerebrale sunt tratate chirurgical prin îndepărtarea acestora. Pentru a evita recidiva, chirurgul usucă tumora în țesutul intact. O astfel de operație este foarte dificilă și adesea imposibilă datorită localizării formațiunii în zone vitale. Cu toate acestea, utilizarea tehnologiei moderne cu ultrasunete și laser crește semnificativ eficiența acesteia.

Tratamentul AVC include o serie de măsuri obligatorii de urgență și resuscitare, precum și o perioadă lungă de recuperare (reabilitare). Pentru leziunile cerebrale traumatice, se utilizează medicamente hemostatice, se corectează echilibrul apă-electrolit și se elimină hipertensiunea arterială. Terapia conservatoare include un regim protector și odihnă.