Tabelul 5 Selectarea dozei de HNF pentru administrare intravenoasă în funcție de APTT
|
APTT |
Schimbarea dozei |
| < 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) | 80 U/kg sub formă de bolus; crește viteza de perfuzie cu 4 U/kg/h |
| 35-45 s (1,2-1,5 ori mai mare decât controlul) | 40 U/kg sub formă de bolus; crește viteza de perfuzie cu 2 U/kg/h |
| 46-70 s (1,5 - 2,3 ori mai mare decât controlul) | Fara schimbari |
| 71-90 s (de 2,3 ori mai mare decât controlul) | Scade viteza de perfuzie cu 2 U/kg/h |
| >90 s (control de peste 3,0 ori) | Opriți perfuzia timp de 1 oră, apoi reduceți viteza de perfuzie cu 3 U/kg/h |
Tactici pentru tratamentul PE cu risc scăzut de deces prematur:
1) Terapia anticoagulantă:
HNF, HBPM, fondaparinux, rivaroxaban sau etixelat de dabigatran sunt prescrise imediat după confirmarea diagnosticului și în prezența unei probabilități clinice mari sau moderate de EP, chiar înainte de stabilirea diagnosticului final. La pacienții cu risc crescut de sângerare și cu disfuncție renală severă, se utilizează HNF. În viitor, doza este selectată ținând cont de APTT (tabelul 5). Tratamentul trebuie continuat atâta timp cât persistă factorii de risc pentru tromboembolismul venos.
Terapia anticoagulantă parenterală inițială trebuie administrată timp de cel puțin 5 zile și apoi înlocuită cu antagoniști ai vitaminei K numai după atingerea INR țintă (2,0-3,0) timp de cel puțin 2 zile consecutive.
Când luați anticoagulante - inhibitori ai factorilor Xa și IIa, a căror utilizare nu necesită monitorizarea sistemului de coagulare a sângelui, terapia continuă la doze de întreținere.
2) Terapia trombolitică Nu se recomandă
3) Pentru risc intermediar la pacienții stabili hemodinamic cu dovezi de disfuncție a VD și/sau leziuni miocardice, tromboliza, dar dacă tratamentul cu heparină a fost început mai devreme, atunci tromboliza nu va fi eficientă.
Pacienții cu risc scăzut fără hipotensiune arterială și șoc au un prognostic favorabil pe termen scurt.
Tactici pentru tratamentul PE cu risc crescut de deces prematur:
(doza și frecvența de administrare a medicamentelor sunt prezentate în tabelul 4):
1) Imediat terapia anticoagulantă UFH(clasa I A)
2) TLT (clasa I A)
Indicații pentru TLT:
PE complicată de șoc și/sau hipotensiune arterială persistentă în absența contraindicațiilor absolute la utilizarea agenților trombolitici.
Contraindicații pentru TLT:
Contraindicatii absolute:
Accident vascular cerebral hemoragic anterior sau accident vascular cerebral de natură necunoscută;
Accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni;
Boală sau tumoră a sistemului nervos central;
Traume sau intervenții chirurgicale recente (în decurs de 3 săptămâni)
Sângerări gastro-intestinale în ultima lună;
Sângerare de origine necunoscută.
Contraindicații relative:
atac ischemic tranzitoriu în ultimele 6 luni;
luarea de anticoagulante orale;
Sarcina sau in decurs de 1 luna postpartum;
Puncția vaselor cu imposibilitate de comprimare;
Leziuni cauzate de resuscitare;
Hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolica > 180 mmHg)
boală hepatică progresivă;
Infecție endocardită;
Ulcer peptic al stomacului în stadiul acut.
Tromboliza se efectuează în secția de terapie intensivă, monitorizând în același timp principalii parametri ai hemodinamicii și respirației.
Regimuri comune pentru terapia trombolitică (TLT):
Streptokinaza în doză de 250.000 UI se picura intravenos timp de 30 de minute, apoi se picura cu o rată de 100.000 UI/h timp de 12 - 24 de ore.
Mod accelerat - 1.500.000 UI în 2 ore;
- urokinaza în doză de 4400 UI/kg picurare intravenoasă timp de 10 minute, apoi 4400 UI/kg/oră picurare intravenoasă timp de 12-24 ore.
Mod accelerat 3000000 UI în 2 ore.
- alteplază ca doză de încărcare de 15 mg IV bolus, apoi 0,75 mg/kg în 30 de minute, apoi 0,5 mg/kg în 60 de minute.
3) corectarea hipotensiunii arteriale sistemice pentru prevenirea progresiei insuficienței cardiace (clasa I C)
4) administrarea de vasopresoare cu hipotensiune arterială (clasa I C)
5) oxigenoterapie(clasa I C)
6) cu contraindicații absolute la TLT sau dacă este ineficient - embolectomie pulmonară chirurgicală(clasa I C)
7) dobutamina si dopamina la pacienții cu debit cardiac scăzut pe fondul tensiunii arteriale normale (clasa IIa B)
8) embolectomie cu cateter sau fragmentarea trombilor în ramurile proximale ale arterei pulmonareîn prezența contraindicațiilor absolute la TLT sau dacă este ineficient ca alternativă la tratamentul chirurgical (clasa IIb B)
Pacienții cu șoc sau hipotensiune arterială (probabil PE masivă) prezintă un risc ridicat de deces în spital în primele ore.
Tratamentul de urgență al PE cu risc ridicat:
1) Suport hemodinamic și respirator pentru embolie pulmonară complicată de șoc sau hipotensiune arterială.
Insuficiența acută a VD, însoțită de debit sistemic scăzut, este una dintre principalele cauze de deces la pacienții cu EP cu risc ridicat. Astfel, în tratamentul insuficienței ventriculare drepte secundare emboliei pulmonare, suportul hemodinamic și respirator devin vital.
Corectarea hipoxiei:
Oxigenoterapia prin cateter nazal;
Ventilatie auxiliara;
IVL în modul volumelor respiratorii scăzute (6 ml/kg) fără PEEP pozitiv (PEEP).
Corectarea hipotensiunii arteriale:
Clorhidrat de adrenalină 0,5 - 1 mg intravenos folosind un dozator de seringă diluat în soluție de clorură de sodiu 0,9% sub controlul tensiunii arteriale;
Noradrenalina 0,5 - 1 mg intravenos cu un dozator de seringă diluat în soluție de clorură de sodiu 0,9% sub controlul tensiunii arteriale;
În caz de stop circulator se începe resuscitarea cardiopulmonară.
2) Corectarea insuficienței ventriculare drepte acute:
Dopamină intravenos folosind un dozator de seringă diluat în soluție de clorură de sodiu 0,9% la o rată de 1,5-5 µg/kg/min sub control BP
Limitarea programului de perfuzie la 500 ml soluții coloidale
Levosimendan - perfuzie IV 0,05-0,2 mcg/kg/min, 24 ore:
Restabilește interacțiunea dintre pancreas și LA în PE acută ca urmare a unei combinații de vasodilatație pulmonară și o creștere a contractilității pancreatice;
Levosimendanul conduce la o creștere dependentă de doză a debitului cardiac și a volumului stroke, o scădere dependentă de doză a presiunii capilare pulmonare, a tensiunii arteriale medii și a rezistenței vasculare periferice totale.
Sildenafilul reduce presiunea în LA.
Tratament medical asigurate la nivel stationar
Lista principalelor medicamente:
heparină
Enoxaparina de sodiu
Dabigatran etexilat
Rivaroxaban
Fondaparinux de sodiu
warfarină
Alteplaza
Urokinaza
Streptokinaza
Lista medicamentelor suplimentare:
dopamina
epinefrină
Clorura de sodiu
Dextroză
Tratament medical oferit în regim ambulatoriu:
Terapia de întreținere continuă se efectuează la nivel ambulatoriu cu anticoagulante cu acțiune directă (dabigatran etexilat, rivaroxaban) și anticoagulante cu acțiune indirectă (warfarină) (Tabelul 4).
Tratamentul medicamentos oferit în stadiul de îngrijire de urgență:
Suport hemodinamic și respirator pentru PE complicată de șoc sau hipotensiune arterială (vezi mai sus)
Terapia anticoagulantă (vezi mai sus)
Alte tipuri de tratament: nu sunt efectuate.
Intervenția chirurgicală efectuată într-un spital:
Embolectomie chirurgicală din LA Se recomandă ca alternativă în prezența contraindicațiilor absolute la TLT sau în caz de insuficiență a TLT, la pacienții cu tromb intracardiac într-un foramen oval deschis.
Embolectomie percutanată cu cateter și fragmentarea trombilor arterele pulmonare proximale sunt recomandate ca alternativă la intervenția chirurgicală la pacienții cu risc crescut dacă tromboliza este absolut contraindicată sau a eșuat, cu utilizarea concomitentă a unui bypass cardiopulmonar.
Tromboembolismul în sistemul arterei pulmonare trebuie diferențiat de alte tipuri de embolie (aer, grăsime, celule tumorale etc.), tromboză pulmonară primară, embolie de arteră bronșică, infarct miocardic, anevrism de aortă disectivă, boli acute ale plămânilor și pleurei (pneumonie). , atelectazie, pneumotorax etc.), complicații acute după intervenții chirurgicale toracice, tulburări acute ale circulației cerebrale, colecistită acută, pancreatită acută și alte boli ale organelor interne.
Cea mai frecventă greșeală în practica clinică este supradiagnosticarea infarctului miocardic. Acest lucru se datorează asemănării tabloului clinic și dificultății de a interpreta datele ECG, în special pe fondul unui infarct miocardic anterior. În diagnosticul diferențial al acestor afecțiuni, trebuie avut în vedere faptul că EP se dezvoltă de obicei în perioada postoperatorie și la persoanele care sunt forțate să stea în pat timp îndelungat; se caracterizează prin dificultăți de respirație și tahicardie din primele zile ale bolii, cianoză mai pronunțată, adesea o legătură între durere și respirație, uneori hemoptizie, o creștere paralelă a leucocitelor din sânge și VSH, semne clinice și radiologice de afectare pulmonară. , semne fizice și electrocardiografice ale corului pulmonar acut. În plus, cu PE, activitatea normală a transaminazei aspartice și a creatin fosfokinazei este cel mai adesea observată cu activitate crescută a LDH (în special LDH 1).
Spre deosebire de semnele caracteristice ale PE pe ECG. indicate în secțiunea „Metode de diagnosticare”, în infarctul miocardic se observă modificări caracteristice: unda Q patologică, deplasarea intervalului ST, modificarea polarității undei T, în timp ce există un anumit dinamism al modificărilor corespunzătoare perioadelor de infarct miocardic. Caracteristic este absența unei imagini a corului pulmonar, prezența modificărilor (hipertrofie, suprasolicitare) a inimii stângi.
Al doilea loc printre diagnosticele eronate în PE este pneumonia. În diagnosticul diferențial, factorii care predispun la dezvoltarea PE, prezența unei surse de embolie și caracteristicile clinice și radiologice corespunzătoare (implicarea în procesul pleurei, multiplicitatea și natura migratoare a leziunii, slăbirea mai degrabă decât întărirea vasculară). model, modificări ale rădăcinilor plămânilor, prezența supraîncărcării acute a inimii drepte) trebuie luate în considerare .
Se poate dezvolta sindromul cor pulmonar acut la pacienții care suferă de astm bronșic pe fondul statusului astmatic. Pentru PE, spre deosebire de astmul bronșic, sindromul de obstrucție bronșică nu este caracteristic.
Numeroase variante de embolie pulmonară non-trombogenă sunt, de asemenea, însoțite de sindromul cor pulmonar acut. Acestea includ grăsime, embolie aeriană; embolie de către celulele tumorale în timpul metastazei hematogene, este adesea combinată cu tromboză sau complicată de tromboză secundară.
Cor pulmonale subacut se observă în EP recurentă multiplă și în carcinomatoza pulmonară. Imaginea caracteristică cu raze X, tendința la eritrocitoză și rezultatul negativ al terapiei trombolitice sunt în favoarea carcinomatozei pulmonare.
În diagnosticul diferenţial al emboliei pulmonare şi trombozei primare și sistemul arterei pulmonare acordă importanță dezvoltării infarctului pulmonar, care este mai tipic pentru tromboză. Spre deosebire de tromboembolism, tromboza se dezvoltă mai des în condiții de modificări organice (vasculită, ateroscleroză), pe fondul încetinirii fluxului sanguin, se dezvoltă mai lent, manifestându-se clinic cu cianoză mai intensă, iar radiologic - cu o deformare predominantă a uneia dintre radacinile. Creșterea trombozei duce, de obicei, la formarea corului pulmonar subacut sau cronic.
În practica clinică de zi cu zi, EP este mult mai frecventă (conform literaturii, de aproximativ 4 ori) decât tromboza în sistemul arterei pulmonare.
În unele cazuri, PE ar trebui să fie diferențiată de tromboza arterelor bronșice. O astfel de posibilitate există la pacienți cu boală de inimă reumatică, endocardită bacteriană, anevrism post-infarct al ventriculului stâng, în special pe fondul fibrilației atriale. Astfel de cazuri se caracterizează printr-o imagine de infarct pulmonar în combinație cu atacuri de cord ale altor organe interne, apariția simptomelor de supraîncărcare ventriculară stângă.
Dacă se suspectează PE, trebuie rezolvate următoarele sarcini de diagnostic:
- - confirmarea prezenței unei embolii;
- - stabilirea localizării tromboembolismului în vasele pulmonare;
- - determinarea volumului leziunilor embolice ale patului vascular al plămânilor;
- - apreciază starea hemodinamicii în circulația sistemică și pulmonară;
- - identificați sursa emboliei și evaluați probabilitatea reapariției acesteia.
Un istoric colectat cu atenție, evaluarea factorilor de risc pentru TVP / PE și simptomele clinice determină domeniul de aplicare al studiilor de laborator și instrumentale, care pot fi împărțite în două grupuri:
- - studii obligatorii care se efectuează la toți pacienții cu suspiciune de EP (gaze arteriale, înregistrare ECG, radiografie toracică, ecocardiografie, scintigrafie de perfuzie/ventilație a plămânilor, ecografie Doppler a venelor principale ale picioarelor);
- - studii după indicații (angiopulmonografie, măsurarea presiunii în cavitățile cordului drept, flebografie).
Cercetare de laborator. Cu PE masiv, se poate observa o scădere a PaO2 mai mică de 80 mm Hg. cu PaCO2 normală sau redusă; o creștere a activității LDH și a nivelului bilirubinei totale în sânge cu activitate normală a transaminazei aspartice.
Electrocardiografie. Cele mai specifice și corecte cu severitatea PE sunt modificările acute ale ECG, care reflectă rotația axei inimii în sensul acelor de ceasornic și parțial ischemia miocardică.
Semnele de supraîncărcare acută a ventriculului drept sunt semnificativ mai des observate cu embolie a trunchiului și a ramurilor principale ale arterei pulmonare decât cu leziuni ale ramurilor lobare și segmentare. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că la 20% dintre pacienții cu PE este posibil să nu existe deloc modificări ECG.
Modificările ECG în PE masivă pot semăna cu o imagine a unui infarct miocardic inferior. În diagnosticul lor diferențial, următoarele semne sunt importante:
- - absența expansiunii și scindării dinților QIII și QaVF în PE, precum și prezența unui dinte SI profund și o adâncire a dinților SV4-V6;
- - apariția PE împreună cu dinții QIII, TIII de unde T negative în derivațiile toracice drepte (V1-V3-4); cu infarct miocardic, acestea sunt de obicei pozitive și mari;
- - la un infarct al peretelui inferior, segmentul ST din derivațiile toracice stângi este de obicei ridicat, iar în dreapta este deplasat în jos, undele T devin adesea negative;
- - instabilitatea modificărilor ECG în PE și stabilitatea acestora în infarctul miocardic.
ECG (A) și semne radiografice ale PE (B) (Figura de mai jos).
Semnele radiografice ale PE, care au fost descrise de Fleichner, sunt inconsistente și nu foarte specifice:
I - Starea ridicată și inactivă a cupolei diafragmei în zona leziunii pulmonare apare în 40% din cazuri și apare din cauza scăderii volumului pulmonar ca urmare a apariției atelectaziei și a infiltratelor inflamatorii.
II - Sărăcirea modelului pulmonar (simptomul Westermarck).
III - Atelectazie discoidă.
IV - Infiltrate ale țesutului pulmonar - caracteristice pneumoniei de infarct.
V - Extinderea umbrei venei cave superioare datorită presiunii crescute de umplere a inimii drepte.
VI - Bombarea celui de-al doilea arc de-a lungul conturului stâng al umbrei cardiace.
Având în vedere simptome clinice, ECG și semne radiologice, cercetătorii americani au propus o formulă care vă permite să confirmați sau să excludeți PE:
TELA(Da/Nu) = = (>0,5/<0,35)
unde: A - umflarea venelor gâtului - da-1, nu-0;
B - scurtarea respirației - da-1, nu-0;
B - tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare - da-1, nu-0;
D - semne ECG de suprasolicitare a inimii drepte - da-1, nu-0;
D - semne radiografice - da-1, nu-0.
Tabloul radiografic al infarctului pulmonar poate fi limitat la semne de revărsat pleural, al cărui volum poate varia de la 200-400 ml la 1-2 litri. O imagine tipică a unui infarct pulmonar este detectată nu mai devreme de a 2-a zi a bolii sub forma unui blackout triunghiular clar definit, cu o bază situată subpleural și un vârf îndreptat spre poartă. Datorită infiltrației zonei de infarct înconjurătoare a țesutului pulmonar, întunecarea poate lua o formă rotunjită sau neregulată. Infarctul pulmonar se observă doar la 1/3 dintre pacienții care au suferit embolie pulmonară.
Radiografia toracică are o importanță deosebită în diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare cu boli asemănătoare sindromului (pneumonie croupoasă, pneumotorax spontan, revărsat pleural masiv, anevrism de disecție al aortei toracice, pericardită exudativă), precum și în evaluarea rezultatelor perfuziei pulmonare. scintigrafie.
Ecocardiografia permite vizualizarea trombilor în cavitățile inimii drepte, evaluând hipertrofia ventriculului drept, gradul de hipertensiune pulmonară. Semnele ecocardiografice ale PE sunt:
- - hipokinezie și dilatarea ventriculului drept;
- - miscarea paradoxala a septului interventricular;
- - regurgitare tricuspidiană;
- - absenţa/reducerea colapsului inspirator al venei cave inferioare;
- - dilatarea arterei pulmonare;
- - semne de hipertensiune pulmonară;
- - tromboza cavitatii atriului si ventriculului drept. În plus, poate fi detectată efuziunea pericardică, șuntarea de la dreapta la stânga a sângelui prin foramenul oval deschis.
Această metodă este de mare importanță pentru aprecierea regresiei blocajului embolic pulmonar în timpul tratamentului, precum și pentru diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare cu boli asemănătoare sindromului (infarct miocardic, pericardită de revărsat, anevrism de disecție a aortei toracice).
PE recurent
O evoluție recidivă a bolii este observată la 9,4 - 34,6% dintre pacienții cu PE. Numărul de recidive ale tromboembolismului la 1 pacient poate varia de la 2 la 18 - 20, iar cele mai multe dintre ele sunt de natura microembolismului. La o treime dintre pacienții cu PE masivă, dezvoltarea sa este precedată de embolie a ramurilor arterei pulmonare.
Embolia pulmonară recurentă apare cel mai adesea pe fondul bolilor cardiovasculare care apar cu tulburări de ritm și insuficiență cardiacă, neoplasme maligne, precum și după operații la nivelul organelor abdominale.
În cele mai multe cazuri, EP recurentă nu prezintă manifestări clinice clare, ele decurg latent, sub pretextul altor boli, ceea ce creează dificultăți semnificative de diagnostic, mai ales dacă medicul nu reușește să identifice factorii de risc în timp util.
Cursul recurent al PE duce la dezvoltarea pneumosclerozei, emfizemului pulmonar, hipertensiunii pulmonare progresive și insuficienței cardiace ventriculare drepte. O altă recidivă a bolii poate duce pacientul la moarte subită de la o embolie masivă.
Recidivele PE pot să apară sub pretextul altor boli și se manifestă astfel: „pneumonii” repetate cu etiologie neclară, dintre care unele apar ca pleuropneumonie; tranzitorie (în 2-3 zile) pleurezie uscată, pleurezie exsudativă, în special cu revărsat hemoragic; leșin repetat nemotivat, colapsuri, adesea combinate cu o senzație de lipsă de aer și tahicardie; o senzație bruscă de presiune în piept, care curge cu dificultăți de respirație și o creștere ulterioară a temperaturii corpului; febră „fără cauză”, nesupusă terapiei cu antibiotice; scurtarea paroxistică a respirației cu o senzație de lipsă de aer și tahicardie; apariția sau progresia insuficienței cardiace rezistente la tratament; apariția și progresia simptomelor de cor pulmonar subacut sau cronic în absența indicațiilor anamnestice ale bolilor cronice ale aparatului bronhopulmonar.
Tabelul 3. Frecvența (în%) modificărilor radiologice în PE de diverse localizari
Modificări cu raze X | Localizarea emboliei |
||
trunchi, ramuri principale (n=96) | ramuri lobare, segmentare (n=105) | ramuri mici (n=106) |
|
Simptomul lui Westermarck | |||
Dom cu diafragmă de înaltă calitate | |||
Semne de cor pulmonar acut | |||
Expansiunea rădăcinilor plămânilor | |||
Revărsat pleural | |||
Atelectazia discoidă | |||
infarct pulmonar, pneumonie miocardică | |||
Manifestări clinice ale TVP
Tabloul clinic al TVP depinde în primul rând de localizarea primară a trombului. Flebotromboza picioarelor debutează la nivelul arcului venos plantar, venei tibiale posterioare sau peronee, astfel că manifestările clinice ale acesteia se observă din partea laterală a piciorului sau a mușchilor gambei: durere spontană la nivelul piciorului și piciorului, agravată de mers; apariția durerii în mușchii gambei în timpul testelor provocatoare (testele lui Moses, Homans, Lowenberg etc.); prezența edemului vizibil al piciorului și piciorului sau detectarea asimetriei în circumferința picioarelor (mai mult de 1 cm).
Cu tromboza ileofemurală se observă dureri spontane intense în regiunea iliacă și coapsă. Durerea apare la presiunea pe vena femurală comună în regiunea ligamentului inghinal. La ocluzia completă a segmentului venos iliofemural sau a venei iliace comune se observă umflarea întregului picior afectat, începând de la nivelul piciorului și extinzându-se până la nivelul piciorului, genunchiului și coapsei. Cu tromboza venoasă parțială, cursul bolii este mic sau asimptomatic.
Tabelul 4. Criterii de clasificare și evaluare pentru embolia pulmonară
I. Localizare A. Nivelul proximal al ocluziei embolice: II. Gradul de perfuzie pulmonară afectată |
|||||||||
Indice angiografic, puncte | Deficit de perfuzie, % |
||||||||
eu (lumina) | |||||||||
II (mediu) | |||||||||
III (grea) | |||||||||
IV (extrem de severă) | 27 și peste | 60 și peste |
|||||||
III. Natura tulburărilor hemodinamice |
|||||||||
Tulburări hemodinamice | Presiune, mm Hg Artă. | SI, l / (min m 2) |
|||||||
în ventriculul drept |
|||||||||
sistolică | sfârşitul diastolic | în trunchiul pulmonar | |||||||
Moderat sau nu | Egal sau mai mare de 2,5 |
||||||||
Exprimat | |||||||||
Pronunţat | Egal și peste 60 | Egal și peste 15 | Egal și peste 25 | Egal și peste 35 | |||||
IV. Complicații A. Infarct pulmonar (pneumonie prin infarct). |
|||||||||
Tromboza IVC se caracterizează prin apariția durerii în abdomen, regiunea lombară și organele genitale, umflarea pronunțată a picioarelor, organelor genitale și a peretelui abdominal anterior, după 7-10 zile se dezvoltă o rețea venoasă colaterală în regiunea inghinală, părțile laterale ale peretelui abdominal.
Semnele clinice ale TVP, confirmate prin metode de flebografie și radionuclizi, sunt detectate doar la o treime dintre pacienți.
Metode de laborator și instrumentale pentru diagnosticarea PE și TVP
În diagnosticul PE, testele de laborator au o importanță secundară. Cu embolie masivă, se notează hipocapnie și alcaloză respiratorie. La pacienții cu embolie pulmonară complicată de dezvoltarea infarctului pulmonar, se observă hiperbilirubinemie moderată. Activitatea aminotransferazelor serice și a creatin fosfokinazei nu se modifică, ceea ce este important pentru diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare și al infarctului miocardic. Odată cu dezvoltarea infarctului pulmonar, pot fi observate leucocitoză și accelerarea VSH.
Cele mai specifice și corecte cu severitatea emboliei pulmonare sunt modificările acute ECG care reflectă rotația axei inimii în sensul acelor de ceasornic și ischemia parțial miocardică: apariția unei unde Q III și inversare a undei T III, uneori în combinație cu o undă Q pronunțată. aVF și o undă T II negativă, inversarea undelor T în derivațiile toracice drepte - de la VI la V 4, precum și apariția unei unde S 1 profunde și adâncirea undelor S în derivațiile toracice stângi. Se poate dezvolta blocarea piciorului drept al fasciculului de His, uneori însoțită de flutter sau fibrilație atrială.Semnele de supraîncărcare acută a ventriculului drept sunt semnificativ mai frecvente cu embolia trunchiului și a ramurilor principale ale arterei pulmonare decât cu leziuni ale ramuri lobare și segmentare.
Semnificația diagnostică a modificărilor ECG crește atunci când sunt comparate cu datele anamnezei, examenului fizic și rezultatele studiului activității enzimelor cardiospecifice.
Semnele cu raze X ale PE sunt nespecifice. Cele mai caracteristice simptome ale corului pulmonar acut: expansiunea venei cave superioare, umbra inimii spre dreapta și bombarea conului arterei pulmonare. Expansiunea conului arterei pulmonare se manifestă prin netezirea taliei inimii sau bombarea celui de-al doilea arc dincolo de conturul stâng. Se poate observa extinderea rădăcinii pulmonare, tăierea acesteia și deformarea pe partea laterală a leziunii.
Cu o embolie într-una dintre ramurile principale ale arterei pulmonare, în ramurile lobare sau segmentare, în absența patologiei bronhopulmonare de fond, se poate observa epuizarea („iluminarea”) modelului pulmonar (simptomul Westermarck).
Starea înaltă a cupolei diafragmei pe partea laterală a leziunii se datorează probabil leziunii pleurei diafragmatice, scăderii alimentării cu sânge a segmentului sau lobului afectat și efectului reflex asupra nervului frenic.
Atelectazia discoidă precede adesea dezvoltarea infarctului pulmonar și este cauzată de obstrucția bronșică din cauza apariției secrețiilor hemoragice sau a creșterii cantității de mucus bronșic, precum și a scăderii producției de surfactant alveolar.
Imaginea cu raze X a infarctului pulmonar poate fi limitată la semne de revărsat pleural, al cărui volum poate varia de la 200-400 ml la 1-2 litri. O imagine tipică a unui infarct pulmonar este detectată nu mai devreme de a 2-a zi a bolii sub forma unui blackout triunghiular clar definit, cu o bază situată subpleural și un vârf îndreptat spre poartă. Datorită infiltrației zonei de infarct înconjurătoare a țesutului pulmonar, întunecarea poate lua o formă rotunjită sau neregulată. Infarctul pulmonar se observă doar la o treime dintre pacienții care au suferit embolie pulmonară.
Radiografia toracică are o importanță deosebită în diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare cu boli sindromice (pneumonie croupoasă, pneumotorax spontan, revărsat pleural masiv, anevrism disector al aortei toracice, pericardită exudativă), precum și în evaluarea rezultatelor scintigrafiei de perfuzie pulmonară.
Ecocardiografia permite vizualizarea trombilor în cavitățile inimii drepte, evaluând hipertrofia ventriculului drept, gradul de hipertensiune pulmonară.
Cel mai adesea, cu PE masivă, există o expansiune a ventriculului drept, o mișcare paradoxală a septului interventricular, indicând suprasolicitarea de volum a ventriculului drept, îngroșarea peretelui anterior al ventriculului drept și a septului interventricular în stadiile incipiente ale dezvoltării PE, care este asociat cu edem de miofibrile ca urmare a dificultății în fluxul de sânge din sinusul coronar venos în atriul drept aglomerat, există și o efuziune pericardică, șuntarea sângelui de la dreapta la stânga prin foramenul oval deschis. Această metodă este de mare importanță pentru aprecierea regresiei blocajului embolic pulmonar în timpul tratamentului, precum și pentru diagnosticul diferențial al PE cu boli asemănătoare sindromului (infarct miocardic, pericardită de revărsat, anevrism disector al aortei toracice).
Scintigrafia de perfuzie a plămânilor (PSL) se bazează pe vizualizarea patului vascular periferic al plămânilor folosind macroagregate de albumină umană marcate cu 99 Tc sau 125 I. Defectele de perfuzie de origine embolică sunt caracterizate printr-un contur clar, formă triunghiulară și locație corespunzătoare. în zona de alimentare cu sânge a vasului afectat (lobul, segmentul); adesea există o multitudine de defecte de perfuzie. PSL nu permite stabilirea exactă a localizării tromboembolismului, deoarece nu dezvăluie vasul afectat în sine, ci zona pe care o alimentează cu sânge. Cu toate acestea, dacă ramurile principale ale arterei pulmonare sunt afectate, se poate face un diagnostic topic de PE. Astfel, ocluzia uneia dintre principalele ramuri pulmonare se manifestă prin absența acumulării de radiofarmaceutic în plămânul corespunzător. În prezența unui tromboembol neocluziv în artera pulmonară, se observă o scădere difuză a radioactivității întregului plămân, deformare și o scădere a câmpului pulmonar.
Defecte de acumulare de izotopi în plămâni pot fi observate și în alte afecțiuni care afectează circulația sângelui în plămâni: pneumonie, atelectazie, tumoră, emfizem, policistoză, pneumoscleroză, bronșiectazie, revărsat pleural, arterită etc. Dacă se depistează defecte de perfuzie care implică un lob sau întregul plămân, scintigrafia permite confirmarea PE doar în 81% din cazuri. Prezența doar defectelor segmentare reduce această cifră la 50%, iar subsegmentară - la 9%.
Specificitatea PSL crește semnificativ atunci când se compară rezultatele acestei metode cu datele radiologice. Prezența defectelor de perfuzie care nu coincid în localizare cu modificări patologice pe radiografie indică prezența PE.
O altă metodă de creștere a specificității PSL este conducerea paralelă a scintigrafiei pulmonare de ventilație cu inhalarea unui gaz radioactiv inert (127 Xe, 133 Xe). Dacă, atunci când este detectat un defect de perfuzie segmentară sau lobară, nu există tulburări de ventilație în această zonă, atunci probabilitatea de PE este foarte mare. Dacă există tulburări de ventilație în zona defectelor de perfuzie, este dificil să se confirme sau să respingă diagnosticul de PE, care dictează necesitatea angiopulmonografiei.
Absența perfuziei pulmonare afectate permite respingerea PE cu suficientă încredere.
Conform scintigramei, se poate calcula volumul leziunii embolice folosind metoda de evaluare inter pares (N. Strauss et al., 1970).
Datorită gamei largi de informații de diagnostic obținute și invazivității scăzute, PSL este o metodă de screening pentru examinarea pacienților cu suspiciune de PE.
Examenul angiografic este „standardul de aur” în diagnosticul PE. Cel mai caracteristic semn angiografic al PE este un defect de umplere a lumenului vasului. Defectul de umplere poate avea o formă cilindrică și un diametru semnificativ, ceea ce indică o formațiune primară în segmentul ileocaval.
Un alt semn direct al PE este „amputarea” vasului, adică. rupându-i contrastul. Distal de ocluzie se determină zona avasculară. Cu PE masivă, acest simptom la nivelul arterelor lobare se observă în 5% din cazuri, mai des (la 45% dintre pacienți) se găsește la nivelul arterelor lobare, distal de tromboembolul localizat în principalul pulmonar. artera.
Simptome angiografice indirecte ale PE: dilatarea arterelor pulmonare principale, scăderea numărului de ramuri periferice contrastate (un simptom al unui arbore mort sau tăiat), deformarea modelului pulmonar, absența sau întârzierea fazei venoase de intensificare a contrastului. Ileocavagrafia retrogradă permite vizualizarea venelor profunde ale coapsei, iliace, în special interne, și IVC; dintr-un singur acces pentru a efectua angiopulmonografie sau implantarea unui filtru cava.
Angiopulmonografia permite nu numai confirmarea diagnosticului de PE, stabilirea localizării acestuia, ci și evaluarea gradului de afectare a patului vascular al plămânilor folosind un indice angiografic (G. Miller și colab., 1971).
Diagnosticul instrumental al TVP
„Standardul de aur” pentru confirmarea diagnosticului de TVP este flebografia de contrast, care permite stabilirea prezenței, localizării exacte și prevalenței trombozei venoase.
În ultimii ani, metodele neinvazive de diagnosticare a TVP (pletismografie, scanare cu ultrasunete și Dopplerografie) au devenit larg răspândite. Pletismografia (impedanță sau tensiometrică) se bazează pe determinarea modificărilor volumului sanguin la nivelul piciorului cauzate de obstrucția venoasă temporară (mantușarea coapsei). Cu încălcarea permeabilității venelor profunde, scăderea perimetrului piciorului inferior după deschiderea manșetei este încetinită. La scanarea cu ultrasunete, un semn de TVP este incompresibilitatea venei cu o ușoară compresie de test, se poate vizualiza un tromb și nu există expansiune a venelor în timpul testului Valsalva. Criteriile pentru TVP în ecografie Doppler sunt absența sau scăderea vitezei fluxului sanguin, absența sau slăbirea reacției sub forma unei modificări a adâncimii și frecvenței respirației ca răspuns la compresia venei studiate. Dezavantajele ambelor metode: 1) lipsa de încredere în tromboza venelor din spatele piciorului și pelvisului; 2) imposibilitatea aprecierii embologenei unui tromb. La diagnosticarea flebotrombozei picioarelor se folosește și flebografia cu radionuclizi folosind un macroagregat de albumină marcat cu 99mTc, injectat în venele superficiale ale picioarelor.
În ultimul deceniu, metodele bazate pe determinarea unor astfel de markeri de activare a coagulării și fibrinolizei precum fibrinopeptida A și D - dimer au fost utilizate în practica clinică pentru diagnosticul TVP și PE. Aceste metode sunt foarte sensibile în tromboză, dar nu sunt suficient de specifice pentru a diagnostica TVP și EP. Astfel, sensibilitatea metodelor de determinare a D-dimerului ajunge la 99%, iar specificitatea (comparativ cu flebografie) este de 53%. Dacă în cazul unei reacții negative la prezența D-dimerului în sânge, se poate vorbi cu încredere despre absența trombozei venoase, atunci în cazul unei reacții pozitive la D-dimer, diagnosticul de tromboză trebuie confirmat prin alte metode.
Clasificarea TELA
Numeroase clasificări ale PE se bazează pe diferite criterii: localizarea embolilor și calibrul vaselor obturate, volumul bolii arteriale pulmonare, evoluția bolii și principalele sindroame clinice.
În 1983 î.Hr. Saveliev și colab. a propus o clasificare a PE. Se ține cont de localizarea leziunii, de gradul de afectare a perfuziei pulmonare (volumul leziunii), de severitatea tulburărilor hemodinamice și de complicațiile bolii, care determină atât prognosticul, cât și alegerea metodei de tratament.
Clasificând embolia pulmonară după localizare, autorii au luat ca bază nivelul proximal al leziunii, deoarece acesta este cel care determină în mare măsură severitatea bolii și tactica de tratament. Având în vedere că PE se caracterizează de obicei prin leziuni multiple ale vaselor de diferite dimensiuni cu obstrucția completă sau parțială a lumenului acestora, a fost identificat un alt criteriu - gradul de afectare a perfuziei pulmonare. Se calculează conform datelor PSL sub formă de deficit de perfuzie în procente, iar conform angiopulmonogramei - conform metodei Miller în puncte. Toate acestea fac posibilă caracterizarea obiectivă a gradului de deteriorare a patului arterial pulmonar.
Tulburările hemodinamice au fost luate drept al treilea criteriu, a cărui severitate, cu toate acestea, afectează semnificativ prognosticul. Severitatea acestor tulburări este evaluată prin măsurarea presiunii în ventriculul drept și artera pulmonară. Datele sonore ale inimii drepte nu sunt luate în considerare atunci când tensiunea arterială sistemică scade sub 100 mm Hg. Art., care în sine indică o încălcare pronunțată a hemodinamicii.
Printre complicațiile emboliei (al patrulea criteriu), pe lângă infarctul pulmonar, s-au evidențiat embolia paradoxală a circulației sistemice și hipertensiunea pulmonară cronică postembolice, care pot fi cruciale în prognosticul bolii.
Tratamentul PE
Scopul principal al măsurilor terapeutice în PE este normalizarea (îmbunătățirea) perfuziei pulmonare și prevenirea dezvoltării hipertensiunii pulmonare cronice postembolice severe.
Măsurile terapeutice generale pentru suspectarea PE înainte și în timpul examinării includ: repaus strict la pat pentru a preveni reapariția PE; cateterizarea venei centrale pentru terapia cu perfuzie și măsurarea CVP; administrarea intravenoasă în bolus a 10.000 de unităţi de heparină; inhalarea oxigenului printr-un cateter nazal; odată cu dezvoltarea șocului cardiogen, numirea infuziei intravenoase de dopamină, reopoliglucină, cu adăugarea unui atac de cord-pneumonie - antibiotice.
Terapia cu heparină
Principalul medicament pentru tratamentul TVP și PE este heparina, care inhibă creșterea cheagurilor de sânge, promovează dizolvarea acestora și previne tromboza.
După un bolus intravenos inițial de 10.000 de unități de heparină, treceți la unul dintre următoarele scheme de tratament: perfuzie intravenoasă continuă cu o rată de 1000 de unități/oră; administrare intravenoasă intermitentă a 5000 UI la 4 ore; administrare subcutanată a 5000 UI la 4 ore.Indiferent de metoda și frecvența de administrare, doza zilnică de heparină trebuie să fie de 30.000 UI. Durata terapiei cu heparină este de cel puțin 7-10 zile, deoarece liza și/sau organizarea unui tromb are loc în aceste perioade.
Controlul de laborator în timpul terapiei cu heparină se realizează prin determinarea timpului de tromboplastină parțială activată (APTT), care la nivelul optim de hipocoagulare este de 1,5-2 ori mai mare decât valoarea inițială. APTT se determină la fiecare 4 ore până când este detectată prelungirea sa de cel puțin două ori de 1,5-2 ori față de originalul.
După aceea, APTT este determinat de 1 dată pe zi. Dacă APTT este de mai puțin de 1,5 ori mai mare decât valoarea inițială, se injectează intravenos 2000-5000 UI de heparină și viteza de perfuzie este crescută cu 25%. Cu o creștere a APTT de mai mult de 1,5-2 ori față de original, viteza de perfuzie este redusă cu 25%.
Pentru a detecta în timp util trombocitopenia indusă de heparină, la fiecare 3 zile de terapie cu heparină este necesar să se determine numărul de trombocite din sângele periferic. O scădere a numărului normal de trombocite la 150.000 în 1 µl dictează necesitatea de a anula heparina. Deoarece cofactorii de heparină sunt consumați în timpul terapiei cu heparină, este recomandabil să se studieze activitatea antitrombinei III în plasma sanguină la fiecare 2-3 zile.
Cu 3-5 zile înainte de retragerea propusă a heparinei, se prescriu anticoagulante indirecte (warfarină, fenilină), deoarece acestea reduc mai întâi nivelul de proteină C, care poate provoca tromboză. Adecvarea dozei de anticoagulante indirecte este controlată prin determinarea timpului de protrombină, a cărui valoare ar trebui să depășească nivelul inițial de 1,5-2 ori (INR - raport internațional normalizat - la nivelul de 2,0-3,0). Durata tratamentului cu anticoagulante indirecte trebuie să fie de cel puțin 3 luni, după o recidivă a flebotrombozei sau PE - 12 luni sau mai mult.
În ultimii ani, heparinele cu greutate moleculară mică au fost utilizate cu succes în tratamentul PE și TVP. Deci, S. Thery et al. (1992) au arătat că administrarea subcutanată de fraxiparină 200 unități anti-xa/kg de două ori pe zi la pacienții cu PE submasivă a fost la fel de eficientă ca tratamentul cu perfuzie intravenoasă de heparină. În același timp, la pacienții tratați cu fraxiparină s-au observat sângerări la 11%, iar la cei tratați cu heparină - la 27%.
Terapia trombolitică indicat în prezența semnelor de PE masivă și submasivă: deficit de perfuzie 30-59%, indice angiografic 17-26 puncte, presiunea sistolică și telediastolica în ventriculul drept, respectiv, 40-59 și 10-15 mm Hg, medie presiunea in trunchiul pulmonar 25-34 mm Hg. .
Condițiile obligatorii pentru terapia trombolitică sunt: verificarea fiabilă a diagnosticului (PSL, angiopulmonografie), posibilitatea controlului de laborator. Contraindicații: intervenții chirurgicale și traumatisme recente (până la 10 zile); boli concomitente în care există risc crescut de complicații hemoragice (ulcer peptic în faza acută, hipertensiune arterială severă necontrolată, accident vascular cerebral recent etc.).
Tratamentul cu streptokinază începe cu administrarea intravenoasă a 250.000 UI (doză de inactivare) de medicament în 50 ml soluție de glucoză 5% timp de 30 de minute, apoi perfuzia medicamentului continuă timp de 12-24 ore cu o viteză de 100.000 UI/h. Pentru a preveni reacțiile alergice, se administrează 60-90 mg de prednisolon concomitent cu o doză inactivatoare de streptokinază.
Urokinaza: în primele 15-30 de minute se administrează intravenos 4.400 UI la 1 kg din greutatea pacientului, apoi 4.400 UI/kg pe oră timp de 12-24 ore.
Activator tisular de plasminogen: intravenos 10 mg timp de 2 minute, în următoarele 60 de minute - 50 mg, apoi timp de 2 ore - încă 40 mg (doză totală 100 mg). Opțiune alternativă: perfuzie intravenoasă de 100 mg de medicament timp de 2 ore.
Controlul de laborator în timpul terapiei trombolitice include determinarea concentrației de fibrinogen în plasma sanguină, timpul de trombină. După încheierea terapiei trombolitice, heparina este prescrisă conform schemei de mai sus.Efectul terapiei trombolitice este evaluat prin semne clinice (reducerea dispneei, tahicardiei, cianozei), electrocardiografice (regresia semnelor de supraîncărcare a inimii drepte), rezultate. de PSL repetat sau angiopulmonografie.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru deficit de perfuzie de peste 60%, indice angiografic peste 27 puncte Miller, presiune sistolica si telediastolica in ventriculul drept peste 60 si respectiv 15 mm Hg, presiune medie in trunchiul pulmonar depasind 35 mm Hg. . . Sarcina intervențiilor chirurgicale în PE este îndepărtarea tromboembolismului pentru a restabili fluxul sanguin prin arterele pulmonare. În cazul emboliei trunchiului și ramurilor sale principale, care apare cu tulburări hemodinamice severe, se utilizează o embolectomie de urgență din artera pulmonară (operație Fossschulte sau embolectomie sub bypass cardiopulmonar). Se mai folosește o embolectomie indirectă - aspirarea tromboembolismului printr-un cateter introdus în artera pulmonară.
Prevenirea TVP și PE
Prevenirea TVP și PE se bazează pe prevenirea dezvoltării flebotrombozei picioarelor, diagnosticarea precoce a flebotrombozei picioarelor și tratamentul în timp util, selectarea unui grup de pacienți cu risc crescut de a dezvolta flebotromboză.
Trebuie luate măsuri preventive la pacienții cu următorii factori de risc pentru dezvoltarea flebotrombozei picioarelor și a emboliei pulmonare: vârsta peste 40 de ani; obezitate; manifestări severe ale insuficienței cardiace; infarct miocardic; accident vascular cerebral; intervenții chirurgicale asupra organelor cavității abdominale, bazinului mic, toracelui și extremităților inferioare; TVP anterioară.
La pacienții cu factori de risc pentru dezvoltarea flebotrombozei, trebuie efectuată o examinare zilnică a picioarelor pentru a determina simptomele lui Homans și Moses, dacă este necesar, trebuie efectuată ecografie Doppler a venelor principale.
Măsurile de prevenire non-medicamentală includ activarea precoce a pacienților în perioada postoperatorie, cu infarct miocardic, accident vascular cerebral; bandajarea cu bandaje elastice ale tibiei și coapselor; manșete de compresie pneumatică intermitentă plasate pe picioare.
Corectarea medicamentoasă a sistemului hemostazei se efectuează cu ajutorul unor doze mici de heparină, care se prescrie subcutanat la 5000 UI la fiecare 8-12 ore.Tratamentul începe cu 2 ore înainte de intervenția chirurgicală și continuă timp de 7-10 zile după aceasta sau până la externare din Spitalul. Dacă este necesar, heparina continuă să fie administrată în ambulatoriu. Utilizarea heparinei reduce riscul de PE non-letal cu 40%, letal - cu 65%, TVP - cu 30%. La pacienții cu risc crescut de a dezvolta complicații hemoragice (după operații la creier și măduva spinării), în locul heparinei se folosesc perfuzii zilnice cu dextransi cu greutate moleculară mică (reopoliglucină).
La pacienții cu risc crescut de a dezvolta flebotromboză (intervenții chirurgicale, tumori maligne, leziuni osoase, insuficiență cardiacă etc.), se utilizează heparine cu greutate moleculară mică. În acest caz, doza de medicament depinde de gradul de risc de TVP: la risc crescut, doza este crescută în comparație cu cea în cazul riscului moderat. Deci, în chirurgia generală, doza de fraxiparină este de 7500 unități anti-ha/kg (0,3 ml) pe zi, în chirurgia ortopedică - 100 unități anti-ha/kg pe zi în primele 3 zile, din a 4-a zi - 150 unități anti-ha/kg pe zi. Durata utilizării profilactice a medicamentului trebuie să fie de cel puțin 10 zile. Utilizarea heparinei cu greutate moleculară mică nu necesită monitorizare regulată de laborator mai rar decât utilizarea heparinei standard este însoțită de dezvoltarea sângerării și a trombocitopeniei.
Prevenirea chirurgicală a emboliei pulmonare este indicată în următoarele cazuri: cu flebotromboză embologenă în segmentul ileocaval; cu PE masivă, inclusiv după embolectomie și cu o sursă neidentificată de embolizare; cu PE recurentă, inclusiv cu o sursă neidentificată de embolizare; în prezența complicațiilor sau contraindicațiilor terapiei cu heparină la pacienții cu flebotromboză sau tromboembolism a ramurilor mari ale arterei pulmonare.
Principalele metode de prevenire chirurgicală sunt trombectomia, ligatura venelor principale (a venei femurale de sub gura venei femurale profunde), plicarea IVC și implantarea de filtre cave. În prezent, cea mai utilizată implantare percutanată a filtrelor cave.
Tehnica de implantare percutanată a filtrelor cava de diferite modele (umbrelă Mobin-Uddin, Greenfield, Amplatz, „cuib de pasăre”, „lalea Gunther”, REPTELA, „clepsidră”) are multe în comun. Filtrele de cava sunt implantate în sala de operație cu raze X.
Pentru a evalua starea IVC și a obține informații despre embologenitatea unui tromb, se efectuează mai întâi ileocavagrafie retrogradă sau antegradă. Alegerea accesului (retrograd - jugular, subclavian; antegrad - femural) depinde de localizarea intenționată a trombului: trecerea unui cateter prin vene trombozate este plină de fragmentare a trombului cu dezvoltarea emboliei pulmonare.
Filtrul cava este implantat direct sub orificiile venelor renale. Cu o poziție joasă a filtrului cave, spațiul „mort” format între acesta și gura venelor renale crește riscul de tromboză și embolie pulmonară.
După implantarea filtrului cava, se efectuează o radiografie de control pentru a controla localizarea acestuia. În 2 zile pacientul este în repaus la pat; antibioticele sunt prescrise timp de 5-6 zile, se tratează heparina.
În cazul tromboembolismului septic, filtrul cava nu împiedică trecerea embolilor bacteriene mici, prin urmare, în aceste cazuri, IVC este legată. Cu tromboflebita septică a pelvisului mic, în plus, vena ovariană stângă este ligată.
Filtrele cave antiembolice previn în mod fiabil PE, incidența emboliei postoperatorii nu depășește 1,2%. Apariția sa se explică printr-o serie de motive: implantarea eronată a filtrului cava în fluxul IVC, fixarea sa incorectă, formarea de cheaguri de sânge între filtru și venele renale, tromboza colateralelor paracavale dilatate și formarea. de cheaguri de sânge pe suprafața filtrului.
Algoritmul măsurilor terapeutice și diagnostice pentru PE
Frecvența ridicată a PE în diferite boli, dificultățile în diagnosticarea acestei complicații periculoase și severitatea prognosticului necesită o organizare clară a măsurilor diagnostice și terapeutice. Procesul de tratament și diagnostic în PE poate fi împărțit în trei etape.
Sarcina principală a etapei I- Stabiliți un diagnostic prezumtiv de PE. De mare importanță sunt evaluarea factorilor de risc pentru apariția PE (semne de tromboză venoasă, insuficiență cardiacă congestivă, aritmie, cursul perioadei postoperatorii, leziuni ale picioarelor, inactivitate fizică forțată etc.), anamneza colectată în mod intenționat și atent. O atenție deosebită este acordată bruștei apariției simptomelor precum dificultăți de respirație în repaus, palpitații, amețeli, pierderea conștienței, dureri în piept, hemoptizie. Dacă, în timpul examinării pacientului, se evidențiază cianoza sau paloarea pielii, umflarea venelor jugulare, accentul tonului II peste artera pulmonară, hipotensiunea arterială, frecarea pleurală, atunci diagnosticul de embolie pulmonară devine deja suficient de fundamentat. în această etapă.
Sarcina etapei a II-a- Stabilirea unui diagnostic probabilistic al PE și diagnostic diferențial cu boli asemănătoare sindromului folosind metode de cercetare de rutină. Electrocardiografia efectuată de urgență și radiografia toracică confirmă adesea presupunerea prezenței PE. În studiul gazelor din sânge sunt detectate hipoxemie și hipocapnie. Pentru a diferenția PE masivă de infarctul miocardic și hipocapnie. Pentru a diferenția PE masivă de infarctul miocardic și anevrismul de disecție al aortei toracice, este necesar un studiu ecocardiografic. La pacienții cu embolie a ramurilor mici, care se manifestă în principal prin dureri toracice în timpul respirației, hemoptizie, dispnee moderată, diagnosticul diferențial se realizează cu pneumonie acută și pleurezie. Examenul cu raze X ne permite să excludem cu încredere pneumotoraxul spontan, atelectazia masivă, revărsatul pleural, pericardita exudativă.
Atunci când se stabilește un diagnostic probabilistic al PE, în funcție de prezența tulburărilor hemodinamice și a insuficienței respiratorii, este necesar să se decidă în ce departament ar trebui să se efectueze examinarea și tratamentul pacientului în viitor. În caz de încălcare a hemodinamicii sistemice și insuficiență respiratorie, PE recurentă, pacienții sunt transferați la unitatea de terapie intensivă și resuscitare. Restul pacienților sunt îndrumați la secția de cardiologie sau pneumologie (în funcție de natura bolii de bază) sau sunt ulterior tratați în aceeași secție (neurologic, chirurgical sau terapie generală) în care a fost diagnosticată EP.
IIIstadiul algoritmului de diagnosticare constă în utilizarea metodelor care permit verificarea PE, clarificarea localizării tromboembolismului, gradul de afectare a patului vascular al plămânilor, gradul de tulburare hemodinamică și determinarea sursei de embolizare (PSL, angiopulmonografie, ileocavagrafie, ecografie Doppler). a venelor). Un rezultat negativ al scintigrafiei pulmonare exclude complet diagnosticul de PE. Datele îndoielnice obținute în acest studiu, precum și presupunerea prezenței PE masive sau a cursului său recurent, fac ca angiografia să fie absolut indicată.
Secvența de aplicare a metodelor de cercetare diagnostică depinde de severitatea simptomelor clinice. Datorită conținutului ridicat de informații și traumatismului scăzut, scintigrafia pulmonară trebuie considerată o metodă de screening pentru examinarea pacienților cu suspiciune de embolie pulmonară. Severitatea extremă a stării pacientului, prezența tulburărilor circulatorii și respiratorii severe dictează necesitatea angiopulmonografiei prioritare.
Stabilirea localizării și volumului leziunilor embolice ale patului vascular pulmonar vă permite să alegeți tactica optimă de tratament. Cu încălcări severe ale perfuziei pulmonare, este indicată terapia trombolitică sau îndepărtarea embolului din artera pulmonară. În cazurile de EP cu afectare a perfuziei uşoară până la moderată (deficit de perfuzie mai mic de 30%), se efectuează tratament cu heparină.
O componentă importantă a măsurilor terapeutice în PE este prevenirea recidivei emboliei. Cu o evoluție recurentă a bolii, tromboembolism masiv, flebotromboză embologenă, se implantează un filtru cava antiembolic.
Literatură:
1. Yakovlev V.B. Embolia pulmonară într-un spital clinic multidisciplinar (prevalență, diagnostic, tratament, organizarea asistenței medicale de specialitate). Insulta. pentru doc. Miere. Științe. - M. - 1995. - 47 p.
2. Rich S. Tromboembolismul arterei pulmonare // În carte: Cardiologie în tabele și diagrame. Sub. ed. M. Frida și S. Grines. M .: Practică, 1996. - S. 538 - 548.
3. Saveliev B.C., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Embolie pulmonară masivă. - M.: Medicină. - 1990. - 336 p.
MEDICAL
ALMANAH
Literatura de specialitate indică apariții destul de frecvente de bradicardie la inimile transplantate, până la blocarea AV, care necesită stimulare în 20% din cazuri. Efectele secundare ale Relanium sub formă de tahicardie nu sunt descrise în literatură.
În discuția cazului clinic s-a ajuns la concluzia că tahicardia sinusală a fost rezultatul impactului relaniului introdus. În acest sens, următoarele întrebări referitoare la cazul clinic descris rămân neclare:
1. Reacția dezvoltată este tipică numai pentru acest pacient sau este tipică pentru toți pacienții după transplantul cardiac datorită denervației sale.
2. Este tahicardia rezultatul unui efect direct asupra miocardului Relanium, care poate apărea la unii fără transplant de inimă, dar este compensat de efectul vagal asupra automatismului acestuia.
3. Reacția la Relanium este o reacție specifică a unui anumit miocard donator sau o reacție a corpului primitorului.
4. Tahicardia indicată este caracteristică doar pentru Relanium (diazepam) sau și pentru alte medicamente din seria benzodiazepinelor. Soluția la aceste probleme
bufnițele este posibilă numai în procesul de acumulare a experienței în utilizarea medicamentelor benzodiazepine, și în special Relanium, pentru premedicație și anestezie la pacienții cu inimă transplantată.
LITERATURĂ
1. Batistaki C, Christodoulaki K, Nakou M, Kostopanagiotou G. Anestezie generală la un receptor recent de transplant cardiac pentru repararea anevrismului aortic endovascular. Anestezie și terapie intensivă. 2013. Vol. 41. Nr 2. R. 270-271.
2. Imamura T., Kinugawa K., Okada I. et al. Reinervarea parasimpatică însoțită de recuperarea îmbunătățită a frecvenței cardiace după exercițiu și de calitatea vieții la primitorii de transplant de inimă. Jurnalul Internațional al Inimii. 2015. Vol. 56. Nr 2. R. 180-185.
3. Valerio R. Jr., Durra O., Gold M.E. Considerații anestezice pentru un pacient adult cu transplant de inimă supus unei intervenții chirurgicale noncardiace: raport de caz. Jurnalul A.A.N. 2014. Vol. 82. Nr 4. R. 293-299.
4. Ramakrishna H., Jaroszewski D.E., Arabia F.A. Transplantul cardiac pentru adulți: o revizuire a managementului perioperator (partea a II-a). Analele anesteziei cardiace. 2009 Vol. 12. Nr 2. P. 155-165.
5. Spann J.C., Van Meter C. Transplant cardiac. Surg. Clin. Nord. A.m. 1998. Nr 78. P. 679-690.
6. Swami A.C., Kumar A., Rupal S., Lata S. Anestezie pentru chirurgie non-cardiacă la un pacient cu transplant cardiac. Indian. J. Anaesth. 2011. Nr 55 (4). P. 405-407. 1D-1
UDC: 616.14-005.6-08-079-06:616.329-007.64 Cod specialitate VAK: 14.01.04; 14.01.15; 14.03.02
DIFICULTĂȚI ALE DIAGNOSTICULUI DIFERENȚIAL AL EMBOLISMULUI PULMONAR ÎNTR-O CLINICĂ TERAPEUTICĂ. RUPTURA DIVERTICULUI ESOFAGULUI MIMITĂ TROMBOEMBOLISMUL ARTEREI PULMONARE (STUDIU DE CAZ)
G.V. Kovaleva1, L.Yu. Koroleva2, N.V. Amineva2, N.N. Borovkov2, S.S. Kuznetsov2, D.S. Zlobina2, K.I. Samsonova2,
1GBUZ NU Spitalul Clinic Regional Nijni Novgorod. PE. Semashko, 2Volga Research Medical University, Nijni Novgorod
Kovaleva Galina Valentinovna - e-mail: [email protected]
Data primirii 25.12.2017
Embolia pulmonară (EP) este o problemă urgentă pentru clinicieni datorită prevalenței sale mari (100 la 100.000 de locuitori) și a mortalității mari. Prezentăm cazul unui bărbat de 69 de ani care a fost internat în secția noastră de urgențe. S-a plâns de dureri în piept, dificultăți de respirație, tahicardie și slăbiciune. În plus, pacientul avea antecedente de boală coronariană (CHD) și infarct miocardic în 2000. Diagnosticul diferențial a fost efectuat între sindromul coronarian acut (SCA) și EP. Medicii au diagnosticat o ruptură de esofag după angiografia CT în termen de cinci ore de la șederea pacientului în secția de terapie intensivă. În ciuda eforturilor de stabilizare a stării pacientului, decesul pacientului a fost diagnosticat. Acest caz ilustrează faptul că PE poate imita ruptura esofagului. Acest lucru necesită un diagnostic diferențial mai amănunțit înainte de a lua o decizie.
Cuvinte cheie: embolie pulmonară, diagnostic diferenţial,
ruptura esofagului.
Embolia pulmonară (EP) reprezintă o provocare clinică pentru clinicieni din cauza manifestărilor nespecifice, inclusiv dispnee, durere în piept și tahicardie. Prezentăm cazul unui bărbat de 69 de ani care a fost internat la Urgențele noastre. S-a plâns de dureri în piept, dispnee, tahicardie și slăbiciune. În plus, pacienta a avut boală cardiacă ischemică (IHD) și infarct miocardic în 2000. Diagnosticul diferențial a fost efectuat între sindromul coronarian acut (SCA) și embolie pulmonară (EP). Medicii au diagnosticat ruptură esofagiană în urma angiografiei CT-pulmonare în 5 ore de la șederea pacientului în secția de terapie intensivă.Decesul pacientului a fost verificat în ciuda eforturilor de stabilizare a stării acestuia. Acest caz ilustrează PE acută ar putea imita ruptura esofagiană. De aceea ar trebui să luăm în considerare mai bine prezentările clinice înainte de a lua o decizie.
Cuvinte cheie: embolie pulmonară acută, diagnostic diferențial, ruptură esofagiană.
Embolia pulmonară (EP) este una dintre cele
■ greu de diagnosticat, predispus la recidivă, cu o rată a mortalității de până la 30%. Totodată, mai mult de jumătate din cazurile de EP rămân nerecunoscute pe parcursul vieții pacientului, întrucât în tabloul clinic predomină formele asimptomatice sau „mascate”, imitând bolile cardiovasculare sau pulmonare mai frecvente. PE este strâns asociată cu tromboza venoasă profundă (TVP), care este asimptomatică în 80% din cazuri. Acest lucru, într-o oarecare măsură, poate explica inoportunitatea diagnosticului corect al PE. În 25% din cazurile de EP, pacientul moare imediat, iar 70% dintre decedați sunt pacienți cu profil terapeutic.
Am analizat 90 de cazuri de embolie pulmonară înregistrate la pacienții tratați în secțiile de cardiologie și pneumologie ale Spitalului Clinic Regional Nijni Novgorod. PE. Semashko (OKB). Pe parcursul vieții, diagnosticul a fost stabilit la 50 de pacienți, la 40 de pacienți - postum. Cea mai mare parte (75 de persoane) au fost pacienți cu vârsta peste 40 de ani. La majoritatea pacienților, PE s-a dezvoltat pe fondul insuficienței cardiace severe, la 10 pacienți - pe fondul oncopatologiei. 43 de persoane au prezentat simptome de insuficiență venoasă cronică a extremităților inferioare.
În diagnosticul PE s-au folosit semne clinice, electrocardiografice, radiologice și ecocardiografice, precum și nivelul de D-dimeri din sânge.
O analiză a incidenței PE de-a lungul anilor a arătat creșterea acesteia de la 0,7% în 2003 la 7,6% în ultimii ani. Dintre simptomele clinice, cele mai frecvente au fost dificultăți de respirație (82% din cazuri), tuse (48% din cazuri), dureri în piept (30% din cazuri), hemoptizie (22% din cazuri). Durerea din spatele sternului anginei pectorale a fost observată la 12% dintre pacienți, iar tahicardie - la 38%. La 48% dintre pacienți s-a observat edem la nivelul extremităților inferioare și la 22% - durere în hipocondrul drept. Un studiu ECG a evidențiat semne de suprasolicitare a secțiunilor inimii drepte doar la 34% dintre pacienți, tulburări de ritm și de conducere - la 48%. Mai informative au fost rezultatele examinării cu raze X a plămânilor. Deci, la 52% dintre pacienți, a fost detectată o expansiune a arterei pulmonare și a rădăcinilor plămânilor pe partea laterală a leziunii. Infarctul pulmonar sau pneumonia de infarct a fost diagnosticat în 42% din cazuri; Simptomul Westermarck a fost detectat la 18% dintre pacienți. Un studiu ecocardiografic a evidențiat hipertensiune pulmonară severă la toți pacienții cu EP, iar dilatarea ventriculului drept la 29% dintre pacienții examinați; expansiunea arterei pulmonare a fost determinată în 25%. Insuficiența valvei tricuspide a apărut în 48% din cazuri. Un tromb în lumenul arterei pulmonare a fost găsit doar în 2% din cazuri.
La toți pacienții, nivelul de dimeri D din sânge a depășit 500 µg/l.
La 40 de pacienți cu PE nerecunoscută în timpul vieții au apărut următoarele diagnostice clinice: accident vascular cerebral (la 12 pacienți), infarct miocardic (la 15 pacienți), pneumonie (la 10 pacienți), boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC - la 3 pacienți). Un clinic „șters”.
unele simptome și imposibilitatea efectuării angio-pulmonografiei din cauza echipamentului tehnic insuficient al instituției medicale până în 2010. Odată cu deschiderea centrului vascular regional, angiopulmonografia a fost introdusă în activitatea spitalului clinic regional, ceea ce a îmbunătățit semnificativ diagnosticul intravital al embolie pulmonară la pacienţii cu profil terapeutic.
Pacientul P., 69 de ani, a fost transportat la secția de internare și diagnostic a Spitalului Clinic Regional în stare gravă cu plângeri de dificultăți de respirație (mai accentuate în timpul activității fizice și în poziție orizontală), slăbiciune generală, disconfort și durere în pieptul. Durerea din spatele sternului care a avut loc, la momentul internării, a fost oprită de morfină.
Din anamneză s-a stabilit că în anul 2000 pacientul a suferit un infarct miocardic. În viitor, el a continuat să fie deranjat de atacuri de angină pectorală. A fost observat de un cardiolog la locul de reședință, dar nu a respectat recomandările medicale, a refuzat să efectueze angiografia coronariană selectivă (SCG).
O deteriorare bruscă a stării a avut loc la ora 4 dimineața pe 4 ianuarie 2016, când au apărut dificultăți de respirație în repaus, slăbiciune severă, durere intensă apăsată în spatele sternului care iradiază în regiunea interscapulară, transpirație abundentă, greață și vărsături. Ambulanța a fost chemată abia în jurul orei 13:00. Medicii au diagnosticat șoc cardiogen (hipotensiune 80/40 mm Hg). După o injecție de morfină și suport inotrop cu dopamină, a fost dus la secția de urgențe a spitalului clinic regional cu suspiciune de infarct miocardic sau embolie pulmonară, de unde a fost transferat de urgență la secția de terapie intensivă a centrului cardiologic vascular.
Obiectiv: starea este extrem de grava. Pielea este palidă, umedă, cianoză difuză. Respirația este veziculoasă, slăbită în părțile inferioare ale plămânilor, nu există respirație șuierătoare. Frecvența respiratorie 25/min. Sunete cardiace ritmice
Electrocardiograma - blocarea completă a piciorului drept al fasciculului His, tulburări difuze ale proceselor de repolarizare.
MEDICAL
ALMANAH
ton înăbușit, accent II moderat în punctul de auscultare a arterei pulmonare. TA - 80/40 mm Hg. Art., ritmul cardiac și pulsul - 104 bpm. Nu au existat semne de stagnare în circulația sistemică. Testul la troponina este negativ.
Pe electrocardiogramă (fig.) - o blocare completă a piciorului drept al fasciculului His, tulburări difuze în procesele de repolarizare (electrocardiogramele anterioare nu sunt furnizate). În testul general de sânge: hemoglobină -97 g / l, leucocite - 12,5 * 109 / l, trombocite - 425 * 109 / l.
Tomografia computerizată multispirală (MSCT) a organelor toracice: semne de pneumo-mediastin pronunțat, pneumonie bilaterală a lobului inferior. Pentru a exclude ruptura esofagului, se recomandă fibrogastroduodenoscopia (FGDS).
angiopulmonografia MSCT. Studiul a fost realizat conform programului standard cu administrare intravenoasă în bolus de Ultravist 370 - 80 ml.
Concluzie: nu au existat semne de PE ale ramurilor mari și mici.
Pe durata șederii în TI, starea pacientului a rămas extrem de gravă și instabilă. Datorită gravității stării sale, nu a fost supus unui examen endoscopic al esofagului. La ora 18:15 (după cinci ore în secția de terapie intensivă), a avut loc stop cardiac. Măsurile de resuscitare în 30 de minute nu au dat niciun efect.
Diagnosticul clinic final
Boala principală: cod ICD - X K22.5. Diverticul esofagian dobândit în treimea inferioară.
Complicațiile bolii de bază: cod ICD - X K22.3. Perforarea diverticulului esofagului.
Cod ICD-X J98.5. Mediastinita. Pneumomediasti-num. Șoc cardiopulmonar.
Codul ICD este X J46. Asistolie din 01.04.2016
Boli concomitente: cod ICD - X 125.2. IHD: cardioscleroză postinfarct (2000), extrasistolă supraventriculară, CHF II A (FC IV).
Cod ICD - X I1.9. Hipertensiune arterială în stadiul III, risc 4.
La autopsie și examen histologic s-a confirmat o ruptură a diverticulului esofagian, urmată de dezvoltarea mediastinitei acute purulente, pneumomediastinului.
Diagnosticul anatomic patologic
Boala principală: un adevărat diverticul (dobândit) al esofagului cardiac cu o ruptură.
Complicații ale bolii de bază: mediastinită acută purulentă. Pneumomediastin în stânga. Pleurezie focală fibrinos-purulentă pe stânga. Necroza corticală totală a rinichilor. Eroziunea acută a mucoasei gastrice.
Boli concomitente: hipertensiune arterială (cardiomegalie 550 g, grosimea peretelui ventricular stâng 2,0 cm). Cardioscleroza postinfarct mare focală a peretelui anterior al ventriculului stâng și a regiunii septale posterioare. Steatoza hepatică. Colecistita cronică.
Această observație clinică subliniază importanța unei examinări cuprinzătoare a pacientului cu indicații de MSCT, angiopulmonografie pentru confirmarea sau excluderea emboliei pulmonare.
Un număr diferențial de boli și afecțiuni în cazul suspectării PE ar trebui să includă nu numai prezența SCA, insuficiență cardiacă acută, boli bronhopulmonare, pericardită, pneumotorax, dar și posibile leziuni ale organelor mediastinale.
Astfel, diagnosticul de EP și diagnosticul diferențial ar trebui să se bazeze în primul rând pe capacitatea medicului de a utiliza datele istorice, semnele obiective, semnele indirecte și de a rămâne alert pentru EP.
LITERATURĂ
1. Konstantinides S. et al. Rectificare la: Orientări ESC 2014 privind diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute. Jurnalul European al Inimii. 2014.
2. Bernstein L.L. Embolia pulmonară: manifestări clinice și diagnostic în lumina noilor recomandări ale Societății Europene de Cardiologie. Cardiologie. 2015. Nr 4. P. 111-119.
Bernstein L.L. Tromboemboliya lyogochnoj arterii: klinicheskie proyavleniya i diagnostika v svete novy "x rekomendaczij Evropejskogo obshhestva kardi-ologov. Kardiologiya. 2015. Nr. 4. S. 111-119.
3. Bokarev I.N., Medvedev A.P. Diagnosticul, tratamentul și prevenirea trombozei venoase și a emboliei pulmonare. Recomandări. Asociația integrală rusească pentru studiul trombozei, hemoragiei și patologiei vasculare. A.A. Schmidt - B.A. Kudriashov. 2016. 80 p.
Bokarev I. N., Medvedev A. P. Diagnostika, lechenie i profilaktika venozny "x trombozov i tromboembolii lyogochnoj arterii. Rekomendaczii. Vserossijskaya Assocziacziya po izucheniyu trombozov, gemorragij i pathologii sosudov.
Se încarcă...