În legătură cu accelerarea ritmului de viață, problema leziunilor cranio-cerebrale în general și a tulburărilor mentale din acestea în special devine din ce în ce mai urgentă. Cea mai frecventă cauză a acestui grup de tulburări este afectarea morfologică structurală a creierului ca urmare a leziunilor traumatice ale creierului. În Rusia, la fel ca în toate țările dezvoltate, în ultimele decenii, atât în \u200b\u200bperioadele normale, cât și în diferite dezastre naturale și provocate de om, rata globală a leziunilor a crescut și, în consecință, numărul leziunilor la cap a crescut. „Leziunile la nivelul craniului și creierului la copii sunt pe primul loc printre toate leziunile care necesită spitalizare și tratament internat. Anual, aproximativ 140-160 de mii de copii sunt tratați în spitale (conform unor autori). În același timp, proporția traumatismelor cranio-cerebrale severe este în continuă creștere, în special asociate cu accidente rutiere, scăderi de la înălțime și acțiuni criminale. Aproximativ 8% dintre copiii cu leziuni cerebrale traumatice rămân invalizi, iar în structura leziunilor letale, leziunile cerebrale traumatice sunt de 81%. Leziunile cerebrale severe sunt principala cauză de deces pentru unul din trei copii care mor. ”
Prognoza este dezamăgitoare. Și acest lucru este deosebit de îngrijorător. Din păcate, astăzi nu există un singur program eficient pentru prevenirea leziunilor copiilor, care ar face posibilă inversarea situației, reducerea frecvenței și severității leziunilor, inclusiv a traumatismului cerebral. Toate leziunile la cap, în special la copiii mai mici, sunt potențial periculoase și necesită întotdeauna intervenție sau supraveghere medicală.
Cauzele leziunilor cerebrale la copii.
Copiii de diferite grupe de vârstă primesc traume cranio-cerebrale în diferite situații. De exemplu, bebelușii din primul an de viață sunt cel mai adesea răniți când cad de la o înălțime mică: de pe un scaun de luat masa pentru copii, canapea, masă de schimb, dintr-un pătuț, mâinile părinților etc. În aproape toate aceste cazuri, vinovații sunt adulții, care subestimă cel mai adesea abilitățile motorii ale copilului lor: „Ieri nici măcar nu a putut să se târască, dar astăzi ...”
Copiii mai mici sunt mai mobili, nu au un sentiment de frică și mișcările nu sunt coordonate. Se poticnesc, cad, atingând obiecte grele, își iau loviturile asupra lor, adesea cu capul, cad pe ferestre, se ciocnesc cu colegii lor în timpul jocurilor în aer liber ...
Copiii mai mari sunt răniți în mod obișnuit în accidente de trafic, căderi de la înălțimi mari, sport și lupte. Din păcate, în ultimii ani, traumatismele cranio-cerebrale la copii apar adesea pe fondul consumului de alcool, narcotice și psihotrope; Rănile „criminale” au devenit mai frecvente. Este important ca părinții să-și amintească că copiii de la această vârstă încearcă astfel să-și demonstreze lor și celor din jur independența, independența lor, fără să se gândească la consecințe.
La diferite vârste, copiii răspund diferit la traumatismele cerebrale. Diferitele grade de maturitate ale structurilor creierului și craniului copilului, ale sistemului endocrin și imunitar lasă o amprentă nu numai asupra manifestărilor clinice, ci asupra gravității evoluției leziunii și a rezultatului acesteia în ansamblu. Cu cât copilul este mai mic, cu atât este mai pronunțată discrepanța dintre manifestările clinice ale traumei și severitatea stării substratului morfologic - creierul deteriorat. Deci, la copiii din grupa de vârstă mai mică, în tabloul clinic, simptomele cerebrale prevalează asupra celor focale (adică, comportamentul copilului se schimbă, el devine letargic, somnolent, neobișnuit de calm). Prin urmare, în practică, foarte des, cu traumatisme craniene la copiii mici, severitatea leziunilor cerebrale este subestimată, în urma căreia copilul fie nu primește deloc asistență medicală, fie este asigurat cu o întârziere foarte mare, atunci când apar complicații care pun cu adevărat în pericol viața.
Părinții ar trebui să fie deosebit de precauți cu privire la cazurile în care, după o vătămare, un copil este inhibat sau doarme continuu, iar dacă îl trezești, aproape imediat adoarme din nou. Acesta este unul dintre semnele unei leziuni cerebrale severe, posibil cu un hematom intracranian sau intracerebral, atunci când creierul este comprimat. Un astfel de copil are nevoie de spitalizare de urgență pentru tratament chirurgical specializat din motive de sănătate.
La copiii din grupa de vârstă mai în vârstă, semnele de leziuni cerebrale pot fi, de asemenea, minime, până la absența lor completă în prima zi după leziune și numai în a doua sau a treia zi și mai târziu, apar simptome caracteristice: cefalee, letargie, letargie, insuficiență respiratorie, activitate cardiacă etc. Acest lucru se datorează capacităților compensatorii ridicate ale structurilor substanței creierului și a corpului copilului în ansamblu. Prin urmare, scopul principal al tratamentului copiilor cu leziuni cerebrale traumatice este prevenirea modificărilor secundare, adică prevenirea complicațiilor.
Adesea (mai mult de 25% din cazuri), leziunile cerebrale la copii sunt combinate cu fracturi ale oaselor scheletului facial, a bolții și a bazei craniului. Semnele unei fracturi a oaselor bolții craniene pot fi deformarea boltei, depresia și starea fragmentelor, hematom subcutanat, durere la palpare etc. Simptomele tipice ale unei fracturi de bază a craniului sunt hemoragiile la nivelul pleoapelor („ochelarii”), procesul mastoid, sângerarea sau urmele acestuia din gură, nas și urechi, scurgerea lichidului cefalorahidian din nas și urechi. Tulburările cerebrale generale sunt mai pronunțate cu o fractură a bazei craniului.
La copii, orice leziune a creierului este potențial periculoasă, așa că un copil cu suspiciuni de leziuni ale capului trebuie dus la spital cât mai curând posibil.
Volumul primului ajutor pentru traumatismele cerebrale depinde de severitatea tabloului clinic. Conform mecanismului, leziunile cerebrale traumatice sunt împărțite în vânătăi, compresie și leziuni și în funcție de manifestările și natura modificărilor - în contuzii și vânătăi ale creierului cu sau fără leziuni ale oaselor, materiei cerebrale, cu sau fără compresie a creierului. Un copil cu simptome de comotie cerebrală trebuie să aibă odihnă fizică și mentală, trebuie așezat orizontal cu capul ridicat, desfăcut gulerul și să-și răcească fruntea cu un prosop umed. În prezența unei răni pe cap, trebuie aplicat un bandaj aseptic și trimis la spital cu ambulanță sau însoțit de părinți (tovarăși mai în vârstă). La un copil inconștient, trebuie să verificați pulsul, respirația, să-l așezați pe lateral sau pe spate și să întoarceți capul într-o parte, deoarece această poziție previne sufocarea cu limba scufundată și intrarea voma în tractul respirator în timpul vărsăturilor, care este, de asemenea, unul dintre simptome. leziuni cerebrale.
Cea mai importantă verigă din sistemul de măsuri pentru reducerea frecvenței și severității consecințelor medicale ale leziunilor cerebrale traumatice la copii este acoperirea acestei probleme în mass-media, învățând părinților și copiilor un stil de viață sigur. Pentru a preveni complicațiile leziunilor cerebrale traumatice, este necesar ca toți copiii cu traumatism cranian din perioada posttraumatică timpurie să fie examinați de un medic.
Astfel, procesul dureros cauzat de leziuni cerebrale traumatice trece prin anumite etape de dezvoltare și se încheie fie cu o restabilire completă a funcțiilor afectate, fie lasă în urmă fenomene de inferioritate mentală mai mult sau mai puțin pronunțate.
Consecințele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice sunt mai variate. MO Gurevich identifică patru opțiuni clinice principale: 1) cerebrostenie traumatică (sau encefalostenie); 2) cerebropatie traumatică (sau encefalopatie); 3) demență traumatică; 4) epilepsie traumatică,
Primul grup a constat din pacienți cu o imagine clinică a cerebrasteniei. Incapacitatea de stres și oboseală, spre deosebire de stările astenice în stadiile acute și subacute, au fost persistente la acești copii. În ciuda acestui fapt, adaptabilitatea lor a fost în mare parte bună. Datorită diligenței, preciziei, acești copii compensează tulburările cauzate de traume, merg la școală, dar progresează într-un ritm mai lent. Cu toate acestea, orice boală intercurentă, ușoară traumă fizică sau mentală, complicația situației vieții, cereri crescute provoacă exacerbare. Cefaleea, amețelile, tulburările de dispoziție, tulburările de somn etc. apar adesea la acești copii pe fondul asteniei, se dezvoltă un complex de simptome hipocondriace, în apariția căruia tulburările vaso-vegetative joacă un rol semnificativ. Fetele au uneori tendința de reacții isterice. Aceste forme de cerebrostenie posttraumatică sunt adesea denumite nevroze traumatice. Nu este corect. Deși momentul psihogen are o anumită semnificație în geneza simptomelor individuale, acesta, spre deosebire de nevroza actuală, nu este cauza apariției lor. Boala se bazează pe tulburări asociate cu afectarea circulației sângelui și a lichidului cefalorahidian și, uneori, tulburări cerebrale structurale. În al doilea grup de pacienți, există două complexe simptomatice care sunt opuse în tabloul clinic: primul cu predominanță de apatie, letargie, lentoare, activitate scăzută și inhibiție motorie (așa-numitul sindrom apatic-adinamic), al doilea - sindrom hiperdinamic cu dezinhibare motorie, adesea euforie. Copiii se află într-o stare de anxietate constantă: fac zgomot, aleargă, se învârt pe bancă, sar în sus. Veselia lor este combinată cu instabilitate și neglijență. Sunt buni, sugerabili, deseori prezintă o dorință de spiritism, glume, nebunie (comportament asemănător cu mori), au ușor izbucniri de iritare cu explozivitate, agresivitate. Ambele sindroame - apatic-adinamic și hiperdinamic - sunt o formă mai puțin pronunțată a acelor stări apatice și euforice care sunt observate atât în \u200b\u200bstadiile acute, cât și subacute ale leziunilor traumatice ale creierului. Dar, spre deosebire de acestea din urmă, care se caracterizează printr-un mare dinamism, aceste sindroame sunt mai mult sau mai puțin persistente, la fel de persistente și de lungă durată la acești copii o scădere a activității intelectuale și a capacității de lucru. Se remarcă incapacitatea de a asimila material nou, păstrarea insuficientă a cunoștințelor dobândite, precum și încălcarea criticilor, comportamentul psihopatic. Copiii nu se înțeleg cu echipa. Din cauza dizabilităților intelectuale și a comportamentului slab, aceștia sunt deseori forțați să părăsească școala. Gravitatea consecințelor mentale depinde adesea nu numai de natura și gravitatea leziunii, ci și de solul pe care a afectat-o. Aproape jumătate dintre pacienți au avut antecedente de travaliu nefavorabil sau prematur, asfixie și întârziere în dezvoltare. Vârsta timpurie a leziunii (până la 7 ani) este, de asemenea, nefavorabilă. Comportamentul psihopatic este remarcat și la un alt grup de pacienți, la care o creștere a pulsiunilor (cruzime, tendință la vagabondaj), precum și sumbra, sumbra cu explozivitate, conflict și, uneori, o stare de spirit crescută, excitată, ies în evidență. Productivitatea intelectuală la astfel de copii este puternic afectată: își pierd interesul pentru școală și lectură. Tabloul clinic seamănă cu consecințele encefalitei epidemice. Acești copii au antecedente de naștere dificilă, întârziere în dezvoltare, diverse boli cerebrale organice și adesea elemente ale comportamentului psihopatic înainte de leziune. Al doilea grup este o versiune pentru copii a acelor forme pe care M.O. Gurevich le numește encefalopatie traumatică. Caracteristica lor este frecvența stărilor psihopatice. Prognosticul în aceste cazuri este mult mai rău decât în \u200b\u200bcerebrostenia traumatică. Cu toate acestea, ținând cont de influența pozitivă a factorului de vârstă - creștere și dezvoltare continuă, potențiale compensatorii și reparatorii mai largi, este necesar să se utilizeze posibilitățile medicale și pedagogice ale reeducării pentru a include copilul în activitatea de muncă. Mai mult, unele manifestări patologice, considerate incorect ca persistente, sunt în esență doar semne funcționale și dinamice ale unui curs prelungit al fazei târzii a traumei.
Fenomenele encefalopatiei traumatice sunt observate și la copiii din grupa a treia - cu demență traumatică. O scădere a activității intelectuale este cauzată de ele nu numai de lipsa de înțelegere și ingeniozitate, ci și de o încălcare a activității, inițiativă, tulburarea atenției și a memoriei. În unele cazuri, afazia amnestică și alte forme de tulburare de vorbire sunt ușoare. Cu o subdezvoltare mentală severă a tipului de oligofrenie, suferă judecăți, inferențe și critici. Aceste condiții apar, ocular, după leziuni traumatice în copilăria timpurie.
În al patrulea grup predomină paroxismele epileptice. Aceasta este așa-numita epilepsie traumatică. Convulsiile apar cel mai adesea la scurt timp după o accidentare în prima jumătate a anului, uneori pot începe după 2-3 ani și chiar după 5 ani.
Trebuie subliniat faptul că există diferite variante clinice ale convulsiilor, în funcție de calitatea substratului dureros. Convulsiile cu o componentă subcorticală, bogăția mișcărilor expresive și tulburările autonome sunt caracteristice. Împreună cu convulsiile epileptiforme, se remarcă și histeroformele. Odată cu trecerea timpului, crizele epileptice, precum și modificările disforice ale dispoziției încep să predomine. Crizele frecvente contribuie la scăderea performanței intelectuale, afectarea memoriei, incapacitatea de a învăța noi abilități și o scădere a inițiativei creative în munca lentă. Unele simptome ale cerebrasteniei traumatice se mai găsesc: oboseală crescută, epuizare.
Formele progresive ale bolilor traumatice, care apar cu convulsii epileptice, pot avea un curs diferit, dacă se bazează pe tulburări cerebrale mai severe (chisturi traumatice, focare necrotice ale decăderii lor). În aceste cazuri, se poate observa deficiență gravă și intelectuală, o modificare a stărilor apatice și euforice, pronunțat criticitate etc. Diagnosticul de epilepsie traumatică va fi incorect aici. Ar fi mai corect să privim boala ca pe un proces cerebral organic cu sindrom epileptic.
Diagnosticul efectelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice este de obicei simplu. Pot apărea dificultăți cu o combinație a unui număr de factori patogeni din istorie (infecții severe, traume cranio-cerebrale și mentale).
Pentru a rezolva problema rolului principal al unuia dintre acești agenți patogeni, este important să se ia în considerare o serie de caracteristici clinice care disting astenia traumatică de infecțioasă și psihogenă. Aceste diferențe se reflectă și în simptome dureroase comune stărilor astenice (și psihopatice) de natură diversă. De exemplu, la copiii care au suferit o leziune a capului, sensibilitatea la diferiți stimuli, în special la sunet, este mai pronunțată, în timp ce tulburările senzoriale sunt mai tipice pentru astenia infecțioasă decât pentru astenia post-traumatică. Pentru consecințele pe termen lung ale unui traumatism cranian, iritabilitatea crescută, explozivitatea și tendința spre agresiune sunt tipice; cu astenie postinfecțioasă, lacrimile, depresia, fricile și așteptarea anxioasă de nefericire sunt mai pronunțate. Fluctuații accentuate ale nivelului de performanță, oboseală după un efort ușor, fenomene rudimentare de afazie amnestică (mai ales în raport cu nume și titluri) sunt mai des observate în urma leziunilor traumatice ale creierului.
Diagnosticul diferențial nu trebuie limitat doar la analiza fenomenelor psihopatologice. Este necesar să se ia în considerare starea somatică și neurologică, rezultatele cranio- și electroencefalografiei. Uneori este necesară diferențierea psihozei traumatice tardive de schizofrenie. Această nevoie poate apărea dacă pacientul a suferit o leziune cerebrală traumatică cu puțin timp înainte de apariția schizofreniei. Manifestările clinice ale schizofreniei vor fi mai complexe aici în structură.
Comoziția este cel mai frecvent tip de leziuni cerebrale. Polimorfismul tabloului clinic duce la diverse consecințe, la defecte persistente ale personalității. Sistemele nervoase, imune și endocrine interacționează între ele pentru a forma un tampon funcțional care corectează și adaptează corpul la schimbările din mediu. Ca urmare a traumei, apar stări de imunodeficiență secundară - neurotizare, alergizare, dezechilibru endocrin.
Leziunile cerebrale pot duce la boli sistemice cronice - obezitate, astm bronșic alergic, insuficiența glandelor tractului gastro-intestinal. Trauma cerebrală distorsionează toate nivelurile funcționării adaptive a corpului și este factorul principal în disontogeneză. O complicație destul de frecventă după o leziune a creierului este slăbiciunea sistemului nervos autonom central, manifestată în distonie vasculară, crizele vasculare în condiții nefavorabile. Un aport inadecvat de sânge la creier facilitează apariția unei stări de oboseală psihofizică cu efort fizic scurt, cu suprasolicitare emoțională. Adică ischemia cerebrală reduce nivelul de activitate mentală a individului. Întreruperea alimentării cu energie modifică activitatea normală a individului, reducând posibilitatea de a învăța și de a dobândi abilități și muncă. În plus față de schimbările organice, există schimbări în aspectul psihologic al individului - o scădere a tonusului activității mentale în curs și dezvoltarea unei reacții personale la faptul traumei.
Sarcina principală a reabilitării medico-psihologice și sociale este revenirea treptată la condițiile obișnuite de muncă, prin introducerea unei etape a unui regim cruțător sau crearea de noi condiții, reorientarea profesională.
Tulburările psihice, împreună cu diferite simptome somatoneurologice, sunt o parte esențială a tabloului clinic al leziunilor traumatice ale creierului. Acestea depind de natura și severitatea leziunii, bolile și complicațiile concomitente, precum și de tipul de activitate nervoasă mai mare și de caracteristicile personalității premorbide a victimei. Aceste tulburări sunt foarte importante pentru diagnosticul, determinarea naturii și stadiului evoluției bolii, numirea tratamentului și alegerea măsurilor de reabilitare socială și de muncă a pacienților.
Cele mai frecvente manifestări ale tulburărilor psihice în leziunile cerebrale traumatice în perioada acută sunt tulburările conștiinței, cum ar fi starea de stupoare, coma, delirante, amentive, stări crepusculare și stări de asomare (somnolență, oboseală extremă, încetinirea reacțiilor mentale și creșterea pragului de excitabilitate). În perioada subacută, se observă stări prelungite de stări uimitoare, apatico-abulice, tulburări de dispoziție, comportament euforic slăbit și dezorganizat, adesea cu amnezie ulterioară, sindroame amnestice cu amnezie retrogradă și anterogradă și, în cele din urmă, tipuri tranzitorii și uneori prelungite de stări astenice generale de diferite astenie și hipostenie cu letargie și apatie la slăbiciune iritabilă și stări hiperstenice cu excitabilitate extremă și instabilitate emoțional-volitivă.
În perioada târzie și reziduală a leziunii cerebrale traumatice, pe lângă stările rare de demență, parkinsonism, diverse tipuri de convulsii, există stări astenice, astenohipocondriace, isterico-astenice și diverse stări psihopatice (explozive, astenico-explozive, isterice și paralitice, sindroame etc.), precum și „o scădere a nivelului de personalitate”, care determină scăderea generală a calităților volitive și emoționale ale individului, tactului, intereselor, atitudinilor sociale și de muncă.
Toate tulburările mentale de mai sus, în perioadele acute, subacute și reziduale ale cursului leziunilor traumatice ale creierului, sunt o reflectare a diferitelor daune ale structurii și funcțiilor creierului și ale întregului organism: zdrobire, contuzie a parenchimului creierului și modificări mai subtile ale formațiunilor sale celulare, modificări submicroscopice ale celulelor nervoase, primare și secundare tulburări circulatorii, reglare vasculară, inclusiv hemoragii, hematoame, tulburări de permeabilitate vasculară, distonii vasculare, accidente cerebrovasculare cu simptome de hipertensiune cerebrală, hidrocefalie, edem și umflături ale creierului, precum și aderențe, arahnoidită limitată și difuză. Tulburările de respirație și circulația sângelui în tot corpul sunt, de asemenea, importante, contribuind la hipoxia creierului, tulburările metabolismului proteinelor și sării în perioada acută de traumatism cerebral.
Toate aceste tulburări cerebrale sunt asociate cu tulburări ale dinamicii proceselor nervoase, în primul rând cu dezvoltarea inhibiției transcendentale difuze în creier, mobilitatea afectată a proceselor nervoase și interacțiunea cortexului și a formațiunilor subcorticale.
N.I. Grashchenkov cu sotr. a arătat importanța deosebită a tulburărilor regiunii hipotalamice și a sistemului hipotalamus-hipofiză-corticală suprarenală în leziunile traumatice ale creierului. Această patologie duce la o schimbare a biocurenților creierului, joacă un rol în dezvoltarea edemului, a tulburărilor vasculare, vegetative, lichorodinamice și a două forme de tulburări mentale în perioada acută de traumatism: 1) agitație psihomotorie și 2) inhibare mentală și motorie cu somnolență, în funcție de creșterea sau scăderea activând influența din trunchiul cerebral și hipotalamusul posterior.
Aceste studii ale leziunilor cerebrale traumatice acute fac posibilă dezvăluirea genezei cerebrale a unui număr de sindroame, care au fost considerate mai ales și în mod eronat ca manifestări ale „nevrozei traumatice”, „isteriei traumatice” (adică în termeni de psihogeneză pură) etc.
Direcția anatomică, fiziologică și clinică în psihiatrie necesită o delimitare precisă a reacțiilor psihogene de bolile traumatice ale creierului și face posibilă dezvăluirea tulburărilor cerebrale structurale și funcționale chiar și acolo unde nu există fenomene grele de pierdere a stării neurologice. În această privință, pentru o înțelegere corectă a genezei tulburărilor mintale în perioada reziduală, este foarte important să se afle întreaga gamă de sindroame neurologice diencefalice, care confirmă geneza cerebrală a unui număr de afecțiuni astenohipocondriace, senestopatice, histeroforme, psihopatice în perioada reziduală de leziuni cerebrale traumatice, considerate adesea eronate. sau tulburări psihogene.
Determinând semnificația diagnostică și prognostică a sindroamelor psihopatologice individuale în leziunile cerebrale traumatice, trebuie să se țină cont în primul rând de tulburările conștiinței, de severitatea și durata acestora. Absența tulburărilor conștiinței sau a naturii lor tranzitorii, pe termen scurt, nu vorbește întotdeauna împotriva leziunilor cerebrale traumatice, în special în cazul vânătăilor și leziunilor locale care nu sunt însoțite de o comotie cerebrală. Stările uluite cu somnolență sunt adesea ignorate de nespecialiști, chiar și în acele cazuri în care, la ieșirea din astfel de stări, uneori de multe zile, pacientul nu reține nicio amintire din această perioadă sau doar amintiri fragmentare foarte vagi.
O tulburare profundă și pe termen lung (multe zile) a conștiinței este întotdeauna un indicator al gravității leziunii. O comă profundă, însoțită de un puls lent, lipsa reflexelor pupilare și tendinoase și pierderea senzației, indică severitatea unei leziuni cerebrale sau explozive. Debutul tulburărilor conștiinței la câteva ore după leziune sau recăderea acesteia și creșterea adâncimii cu vânătăi și răni pătrunzătoare indică hemoragii repetate, o creștere a hematomului, dezvoltarea unei complicații infecțioase (meningită, meningoencefalită, abcese). Tulburările de conștiență în creștere profundă (uimire, stupoare, comă) în prezența fenomenelor tabloide (tulburări respiratorii și circulatorii) indică un prognostic slab.
Dezvoltarea stărilor epileptice de amurg, convulsii epileptiforme și diencefalice, în special fără stimuli externi, este posibilă în orice etapă a traumatismului cerebral traumatic și vorbește întotdeauna despre un proces de curent activ sau exacerbarea acestuia.
Tratamentul tulburărilor psihice în perioada acută este determinat în primul rând de natura traumatismului cerebral și a complicațiilor (vezi mai sus).
Pentru ameliorarea stării de excitație motorie cu diminuarea conștiinței (de exemplu, în timpul evacuării), pe lângă o soluție de sulfat de magnezie, se utilizează bromură de sodiu (7 ml soluție 5%) sau 0,5 ml soluție 1% acid clorhidric apomorfină, urmată de administrarea de somnifere.
În conformitate cu cursul general, în majoritatea cazurilor, regredient al traumei craniocerebrale, tulburările mentale la majoritatea pacienților sunt, de asemenea, în mare parte reversibile și se termină în 2-6 luni. recuperare sau fenomene reziduale ușoare (vezi mai jos). Cu toate acestea, această regresie a tulburărilor mentale se desfășoară încet, prelungindu-se timp de 1-3 ani în cazurile de leziuni aeriene severe și repetate, contuzii cerebrale cu leziuni bilaterale focale, complicate de fracturi de bază sau fisuri la nivelul oaselor craniului, hemoragii, procese inflamatorii, precum și în cazurile de contuzii severe însoțite de vânătăi cerebrale și răni penetrante complicate de infecții. La astfel de pacienți, timp de multe luni, și uneori timp de 2-4 ani, rămân fenomene de regresare lentă caracteristice perioadelor acute și subacute: demență, întârziere psihomotorie, sindromul Korsakov, stări apato-abulice și astenie profundă, impotență completă cu pronunțare vegetativă și vestibulară pronunțată tulburări, convulsii epileptiforme și crize diencefalice, vasopatie severă și hidrocefalie.
Diagnosticul perioadei reziduale, fenomenelor reziduale sau consecințelor pe termen lung cu recunoașterea acestor pacienți ca fiind capabili în aceste cazuri este prematură și profund greșită. Vorbim despre o perioadă subacută prelungită, regresantă lent și tardivă a procesului. Consecințele unui accident vascular cerebral traumatic la nivelul creierului sub formă de inhibiție necondiționată difuză la acești pacienți sunt încă exprimate brusc. Inhibiția devine inertă, deoarece este susținută de un proces activ în creier. Acești pacienți nu ar trebui să lucreze într-un mediu de producție, au nevoie de tratament internat pe termen lung și repetat, cu o tranziție foarte lentă de la terapia activă cu un regim de protecție la terapia tonică și măsuri terapeutice și de reabilitare. Utilizarea la timp și pe termen lung a terapiei de deshidratare, puncții repetate, terapie cu raze X profunde în caz de hidrocefalie, terapie antiinfecțioasă (antibiotice, hexametilenetetramină), agenți care promovează resorbția cicatricilor și reglarea tonusului vascular (hidro și fizioterapie) pot schimba cursul bolii și pot duce la regresia fenomenelor dureroase ...
Bolile cu o ieșire atât de lentă dintr-o stare acută, cu un subacut prelungit și perioade târzii ale cursului se termină rareori în recuperare completă și lasă consecințe pe termen lung ale leziunilor traumatice ale creierului.
Cronic și, într-un procent mic de cazuri, se observă o evoluție progresivă pe termen lung la 10-15% dintre cei care au suferit leziuni și au devenit invalizi. Acești pacienți au hidrocefalie traumatică persistentă cu simptome de degenerescență edematoasă crescândă a celulelor nervoase, vasopatii traumatice severe cu hemoragii secundare tardive (în special la pacienții cu vârsta peste 40 de ani) sau arahnoidită și procese atrofice cicatriciale la nivelul creierului și membranelor. Cu un curs atât de nefavorabil, cel mai adesea se observă tabloul clinic al demenței traumatice, al parkinsonismului traumatic, al epilepsiei traumatice, precum și al afecțiunilor astenice persistente cu întârziere psihomotorie generală, atingând gradul de uimire. Acești pacienți au nevoie de tratament suplimentar într-un cadru spitalicesc, observare activă în dispensar și terapie de reabilitare într-un spital de zi sau ateliere medicale și de muncă la dispensar. Persoanele libere cu psihoze traumatice recurente au nevoie de tratament internat în timpul unui atac, iar în etapele de remisie, tratamentele și măsurile profilactice și sociale depind de prezența și tipul de defect mental persistent.
Atunci când o leziune cerebrală traumatică a trecut în perioada reziduală cu o imagine a unui defect mental relativ stabil sau a tulburărilor funcționale persistente, cel mai important factor terapeutic și compensator este revenirea la o lucrare socială fezabilă, în conformitate cu indicațiile medicale, prin decizia VKK sau. Alegerea tipului de lucru este determinată de tabloul clinic al defectului rezidual.
Următoarele condiții sunt observate cel mai adesea. 1. Starea de astenie persistentă cu slăbiciune și tulburări ale proceselor iritabile și inhibitoare, cu distonie vegetativă și deseori vestibulopatie. 2. Stări reziduale de demență de la grade relativ ușoare de declin al activității intelectuale, o scădere a nivelului de personalitate la o imagine mai severă cu o lipsă de critici. 3. Stări psihopatice - astenico-explozive și apatice, sau, dimpotrivă, stări de comportament dezinhibat, dezorganizat, cu o atitudine infantil-necritică față de boală. Atacurile disforice și alte tulburări emoționale sunt, de asemenea, adesea observate, însoțite de tulburări autonome, endocrine și trofice ca manifestări ale leziunilor stem și diencefalice. 4. Imagine a epilepsiei reziduale cu convulsii rare cauzate de alcool și alți factori exogeni. Destul de des se observă convulsii atipice: epileptice avortive, histeroforme, crize vegetative-vasomotorii, diencefalice-vasculare etc. În stadiul rezidual, 80% dintre acești pacienți lucrează cu succes. Pentru mulți, capacitatea de lucru este complet restabilită, adică pot reveni la profesia lor; compensează complet defectele existente. Singurele excepții sunt pacienții cu simptome de demență, precum și cu afecțiuni reziduale severe, complexe din punct de vedere structural, în care sunt combinate mai multe sindroame care complică reciproc compensarea.
Perioada reziduală de traumatism cerebral, când s-a încheiat dezvoltarea inversă a tulburărilor posttraumatice și a proceselor inflamatorii, nu reprezintă o perioadă de odihnă absolută. Este necesar să se țină cont de mai multe variante ale dinamicii stării reziduale cu o imagine diferită a consecințelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale închise. Deci, condițiile de lucru nefavorabile, infecțiile, intoxicația, traumele mentale, suprasolicitarea pot provoca apariția decompensării. Dezvoltarea modificărilor patologice persistente ale personalității (astenohipocondriac, litigios-paranoic, isteric, fobic etc.) este adesea asociată cu trăsături de caracter psihopat premorbid ale pacienților. Recidivele stărilor psihotice (crepusculare, delirante, paranoide, depresive atipice, maniacale, convulsii epileptice seriale etc.) sunt posibile datorită dinamicii hidrocefaliei, a fenomenelor chistice, cicatriciale, inflamatorii, discirculatorii etc. În cele din urmă, pe parcursul întregului rezidual perioadă, este posibilă o exacerbare a procesului, tranziția sa la una cronică cu evoluție progresivă, care poate fi asociată cu hemoragii repetate în vasopatiile severe, cu o malnutriție progresivă a parenchimului cerebral ca urmare a creșterii hidrocefaliei, cu procese cicatriciale, inflamatorii și vasculare (sclerotice) etc.
Observarea preventivă sistematică a unui neuropsihiatru permite în toate aceste cazuri să constate în timp util debutul decompensării (recidivă sau exacerbare) și să restabilească capacitatea de a lucra cu programarea odihnei și tratamentului.
În structura tulburărilor mintale care se dezvoltă pe baza leziunilor cranio-cerebrale închise, în special în timpul războiului, formațiunile psihogene ocupă un loc mare. Nu este neobișnuit ca trauma mentală să însoțească trauma fizică. Există, de asemenea, reacții pur psihogene (isterice, nevrotice etc.).
Soluția la problemele legate de capacitatea de muncă și ocuparea forței de muncă în astfel de cazuri patogen complexe și dificil de diagnosticat necesită o examinare detaliată a pacienților internați utilizând metode obiective de cercetare (electroencefalografie, pneumoencefalografie, cercetare psihologică, observare în mediul de lucru).
Întrebările despre legătura dintre boala existentă și dizabilitatea care a urmat-o cu o accidentare la locul de muncă sau în față sunt rezolvate în principal în conformitate cu liniile directoare ale traumatologiei generale. Dificultăți speciale apar aici numai în cazurile de exacerbare a bolii la mulți ani după leziune, precum și în prezența bolilor mintale provocate de traume. În prezența unei exacerbări a bolii (de exemplu, epilepsie traumatică, vasopatie, hidrocefalie etc.), la mulți ani după leziune și debutul tardiv al dizabilității, problema poate fi rezolvată doar printr-un studiu special al istoriei și stării într-un cadru spitalicesc.
Exacerbarea bolilor mintale (schizofrenie, epilepsie, arterioscleroză, encefalită, creier etc.) și dizabilitatea rezultată pot fi asociate cu traume și leziuni în partea din față sau la locul de muncă în cazul în care pacientul înainte de rănire sau leziune a pacientului a fost capabil să funcționeze (și în față și capabil de luptă) și dacă a urmat imediat o exacerbare sau primul focar al bolii în perioada modificărilor post-traumatice acute sau subacute ale sistemului nervos central.
Leziunile traumatice ale craniului joacă un rol semnificativ în originea diferitelor tipuri de patologie mentală, inclusiv psihozele diferitelor structuri. În țara noastră, traumatismul craniocerebral (TBI) este diagnosticat anual la patru persoane la 1000 din populație (L.B. Lichterman și colab., 1993). În Statele Unite, 2 milioane de oameni suferă de consecințele sale în fiecare an. Bărbații predomină printre victimele leziunilor cerebrale traumatice. O perioadă specială de tulburări datorate TBI este observată în timpul războaielor. N. și. Pirogov a caracterizat războaiele drept epidemii traumatice. În prezent, în Rusia, în structura acestei patologii, ICC de natură domestică este dominantă; recent, a existat o creștere a leziunilor rutiere.
Leziunile cerebrale cauzate de TBI sunt împărțite în contuzii (contuzii), vânătăi (contuzii), compresie (compresie). Această diviziune este într-o anumită măsură arbitrară, în multe cazuri fiind diagnosticată o leziune combinată. Cu manifestări tipice ale chmt (t90), tulburările mentale rezultate sunt de obicei împărțite în conformitate cu etapele de dezvoltare a leziunilor traumatice. Patologia mentală a perioadei inițiale este caracterizată prin stări de oprire a conștiinței (comă, stupoare, uimire - vezi Cap. 13 ""). În perioada acută, psihozele acute se dezvoltă în principal cu stări de stupefacție: delirante, epileptiforme, crepusculare. În perioada de convalescență sau perioada târzie, predomină psihozele traumatice subacute și prelungite, care pot reapărea, urmează un curs periodic. Tulburările psihice ale perioadei de TBI pe termen lung acționează ca variante în structura encefalopatiei traumatice.
În perioada acută ( Imediat după rănire) pierderea cunoștinței are loc cu asomare, stupoare sau comă. Evoluția și prognosticul ulterior în astfel de cazuri sunt determinate de durata stării inconștiente și de gradul de severitate al acesteia. În prezent, îngrijirea de resuscitare de înaltă calitate permite un prognostic favorabil, cu o îmbunătățire semnificativă a stării mentale chiar și după o lungă (câteva săptămâni) lipsă de conștiință. Se crede că, cu o comă care durează mai mult de o lună, restabilirea calitativă a funcțiilor mentale este problematică, cu toate acestea, experiența Marelui Război Patriotic a arătat că, într-un număr de cazuri, regresia cursului este de așa natură încât un nivel acceptabil de adaptare este restabilit. Ieșirea dintr-o comă prelungită este de obicei treptată, cu restabilirea mișcării ochilor, reacții emoționale la tratamentul personalului, rudelor, cu apariția în continuare și restabilirea propriei vorbiri. Se constată în mod constant manifestări de epuizare severă () cu tulburări autonome severe. Se constată iritabilitatea, instabilitatea afectului, unul dintre semnele obligatorii ale acestei stări este hipersensibilitatea la toți stimulii externi. În stadiul acut al bolii traumatice cu TBI, pot apărea diferite stări psihotice ca forme exogene de reacție, potrivit lui K. Bogeffer (1912). Devin un stadiu intermediar între inconștiență și recuperarea completă a conștiinței.
Delir se dezvoltă în principal la consumatorii de alcool. Mai des, se înregistrează o imagine tipică cu o predominanță a manifestărilor iluzorii-halucinante, efectul anxietății, fricii, comportamentului se datorează experiențelor patologice (vezi „”).
De multe ori apare după efecte nocive suplimentare, se dezvoltă rapid, este însoțit, ca delirul, de tulburări iluzorii, halucinante, cu toate acestea, apare deseori delir secundar, furia este exprimată, cu tendințe distructive; se poate observa și imaginea automatismului ambulator. Această perioadă este complet amnezică după rezoluția sa.
O manifestare relativ rară a psihozei în TBI - se dezvoltă în primele zile ale perioadei acute a bolii pe fondul somnolenței ușoare și adinamiei. Pacienții experimentează imagini caleidoscopic schimbătoare de conținut fantastic, în timp ce predomină un fundal satisfăcător și euforic al dispoziției. Intriga fantastică poartă ștampila patologiei pseudo-halucinaționale. Durată
Leziunile traumatice cerebrale deschise pot fi penetrante cu deteriorarea duramaternei și nepenetrante - în care numai țesuturile moi și oasele craniului sunt deteriorate. Cu comotii, de regulă, o contuzie a masei creierului are loc sub acțiunea unui impuls de forță care nu are o aplicație pe suprafața capului, care poate apărea ca rezultat al căderii pe orice parte a corpului, pe scaunul genunchilor etc. în...
Distribuiți munca dvs. pe rețelele sociale
Dacă această lucrare nu vi s-a potrivit în partea de jos a paginii, există o listă de lucrări similare. De asemenea, puteți utiliza butonul de căutare
Tulburări psihice în leziunile cerebrale traumatice
Leziunea traumatică a creierului este una dintre cele mai frecvente forme de leziuni cerebrale exogene. Trăsăturile clinice și rezultatul leziunilor traumatice ale creierului sunt imprimate de natura traumei: generică, de uz casnic, de stradă, sportivă, militară, de transport, industrială etc. În plus, leziunile cerebrale traumatice sunt clasificate drept deschise și închise. Leziunile traumatice ale creierului deschise pot fi penetrante (cu afectarea duramateriei) și nepenetrante - în care sunt deteriorate numai țesuturile moi și oasele craniului.
Leziunile cranio-cerebrale închise, la rândul lor, sunt împărțite în contuzii, contuzii și compresie.
Cu comotii, de regulă, o contuzie a masei cerebrale are loc sub acțiunea unui impuls de forță care nu are nicio aplicație pe suprafața capului, care poate apărea ca urmare a unei căderi pe orice parte a corpului (scaun, genunchi etc.) sau ca urmare a unei vânătăi a capului protejate de o cască. cască. În același timp, numeroase vase de sânge, lichidul cefalorahidian, limfa (compoziția chimică a creierului, așa cum se știe, este 85% lichidă) sunt puse în mișcare, iar centrele vegetative superioare situate în pereții ventriculilor 3 și 4 și în partea de jos a apeductului silvian sunt traumatizate. Acest lucru duce la o încălcare
circulația sângelui, a limfei și a lichidului cefalorahidian și creșterea presiunii intracraniene. În acest sens, simptomele cerebrale generale (datorate deteriorării trunchiului cerebral) vin în prim plan cu contuzii.
Comutarea cerebrală este o afectare organică locală a creierului și a membranelor sale la locul unei lovituri sau contra-lovituri (regele francez Henric al II-lea a primit o lovitură de suliță peste sprânceana dreaptă la un turneu cavaleresc și a murit. O autopsie a constatat un hematom al duramater în regiunea occipitală stângă). Și cu contuzia, aproape întotdeauna, există o contuzie (contuzie), dar clinica bolii va fi determinată de simptomele locale de afectare a cortexului cerebral.
În plus, confuzia aerului se distinge ca un tip special de leziuni traumatice ale creierului, în care acționează simultan diverse pericole:
· șoc de explozie, provocând leziuni ale țesutului cerebral împotriva osului bazei craniului;
· o fluctuație accentuată a presiunii barometrice în zona undei explozive, care duce la afectarea circulației sângelui în creier (similar cu modificările bolii de decompresie);
· acțiunea unui stimul sonor (explozie) provoacă traume în analizorul auditiv;
· în plus, aproape întotdeauna, o leziune cerebrală traumatică aeriană este combinată cu o contuzie secundară ca rezultat al aruncării și căderii corpului.
În ciuda varietății manifestărilor bolii traumatice, există modele generale caracteristice tuturor tipurilor de leziuni cerebrale traumatice. Acestea includ:
· bruscitatea leziunii, care provoacă un maxim de modificări patologice imediat după o leziune cerebrală traumatică;
· regresia dezvoltării în continuare a fenomenelor dureroase (de la severă la mai ușoară);
· formarea de noi simptome ale bolii în legătură cu creșterea cicatricii (cu contuzie) sau implicarea de noi focare în proces.
Prezentarea clinică și evoluția bolii traumatice
Se disting următoarele perioade principale în dezvoltarea unei boli traumatice.
I. Perioada inițială (acută, primară sau „haotică”, conform N. N. Burdenko).
Durata sa este de obicei „minute-zile”. Această perioadă se caracterizează prin oprirea conștiinței (prin tipul de asomare, somnolență, stupoare sau comă). Cu un grad sever de comotie, pacientul cade pe loc, cu contuzii - pierderea cunoștinței nu este instantanee, ci după câteva secunde (pacienții reușesc chiar să meargă oarecare distanță). Când conștiința este oprită de tipul de coma, reflexele tendinoase sunt absente, pupilele sunt dilatate, nu reacționează la lumină, apar reflexe patologice, pulsul este încetinit brusc și respirația Cheyne-Stokes. Dacă nu există un rezultat letal, apare dezvoltarea inversă: coma este înlocuită de stupoare, apoi uimitoare, se restabilește treptat posibilitatea de a fixa memoria imaginilor vizuale, în ultima rundă apare orientarea în timp.
II. Perioada acută (secundară).
Durata sa este „zile-săptămâni”. Această perioadă se caracterizează prin sindromul adinamiei cerebrale, în care predomină simptomele cerebrale generale asociate cu creșterea presiunii intracraniene:
1. dureri de cap difuze, agravate de stimuli externi (zgomot, lumină puternică), precum și atunci când capul este înclinat;
2. ameteala apare chiar spontan, in decubit dorsal, mai ales la ridicarea capului, schimbarea pozitiei corpului;
3. tulburări vestibulare - nistagmus, slăbirea convergenței globilor oculari, fenomen oculostatic (încălcare a staticii la observarea obiectelor în mișcare);
4. tulburări astenice severe, manifestate printr-o combinație de iritabilitate și epuizare în diferite proporții. În acest caz, cu cât este mai severă astenia, cu atât este mai pronunțată componenta adinamică;
5. diverse tulburări vegetative, manifestate în principal prin reacții vasomotorii - labilitatea activității cardiace și a tensiunii arteriale, transpirație crescută, salivație.
În caz de contuzii cerebrale, pe lângă simptomele astenice, sunt depistate și tulburări focale neurologice locale - pareză, diferite forme de afazie, apraxia, agnozie, agrafie, care pot fi rezultatul atât al leziunilor localizate în lobii temporali și parietali, cât și al edemului cerebral posttraumatic.
Tulburări mnestice acute
În perioada acută de traumatism cerebral traumatic, există:
1. amnezie retrogradă - în funcție de gravitatea leziunii traumatice a creierului, poate surprinde doar momentul rănirii sau zile, săptămâni, luni și chiar ani înainte de leziune;
2. amnezie anterogradă - apare de obicei în traumatisme cranio-cerebrale severe și se răspândește pentru perioade scurte de timp imediat după perioada de oprire a conștiinței;
3. amnezie anteroretrogradă (combinată);
4. amnezie retardată (întârziată);
5. amnezie de fixare
Psihoze acute
Cea mai mare parte a psihozei se dezvoltă în primele zile ale perioadei acute, iar la contuzii sunt mai frecvente decât la contuzii. Trebuie remarcat faptul că psihozele traumatice acute se caracterizează printr-o simptomatologie psihopatologică slabă și, prin urmare, majoritatea acestor pacienți sunt tratați în secțiile de traumatisme chirurgicale și nu în clinicile psihiatrice. Acestea includ:
1). Întunecările amurgului.
Ele apar de obicei după o scurtă perioadă de clarificare a conștiinței. Durata lor este de la câteva ore la câteva zile. De regulă, stările crepusculare apar în legătură cu hipertensiunea intracraniană sau cu vătămarea suplimentară (alcoolizare, boli somatice, suprasolicitare, transport prematur). Există diferite imagini de excitare:
· epileptiform - cu halucinații, amăgiri, afect brutal, agresivitate;
· cu o predominanță a incoerenței gândirii (aproape de amentie);
· cu acțiuni secvențiale ordonate exterior - „stări de amurg orientate”;
· cu o predominanță a somnolenței, imobilității, aproape de stupoare.
Cu toate variantele de tulburare a conștiinței crepusculare după ieșirea psihozei, se observă amnezie. Spre deosebire de alte forme psihotice, stările crepusculare pot fi repetate în alte perioade ale bolii traumatice, de regulă, după orice rău suplimentar.
2) Delir.
Se dezvoltă în principal la persoanele care abuzează de alcool, după dispariția simptomelor de asomare, pe fondul asteniei, sub influența unor vătămări suplimentare. Durata sa este de la câteva ore până la 2-3 zile. Se caracterizează prin halucinații vizuale vii cu efect de frică, anxietate, pe baza cărora pot apărea iluzii secundare. Caracterizat prin intervale lungi lucide (luminoase) în timpul zilei. Amintirile unei perioade de psihoză sunt de obicei fragmentare.
3). Oneyroid.
Este relativ rar, apare de obicei în primele zile ale perioadei acute, durează de la câteva ore până la 5-6 zile. Se caracterizează prin dezorientare completă în mediul înconjurător, cu o predominanță a efectului euforic sau extatic. Perioadele de imobilitate externă și mutism sunt întrerupte de entuziasm haotic cu declarații patetice individuale. Metamorfopsiile, tulburările schemei corporale, experiențele de accelerare sau încetinire a trecerii timpului sunt frecvente. Pacienții raportează conținutul experiențelor lor după trecerea psihozei.
4). Sindromul Korsakov.
Una dintre cele mai severe forme de psihoză traumatică. Apare fie imediat după dispariția simptomelor asomării, fie înlocuiește crepusculul sau înnorarea delirantă a conștiinței. Durata sindromului Korsakov poate varia de la câteva zile la 1,5-2 luni, în funcție de tipul și gravitatea leziunii. Durează mai ales mult timp la consumatorii de alcool. Trăsăturile caracteristice ale acestei psihoze sunt amnezia de fixare, precum și amnezia retrogradă și, într-o măsură mai mică, amnezia anterogradă, confabulațiile (pseudo-reminiscențe) și tulburările afective. Conținutul pseudo-reminiscențelor depinde de afectul dominant - cu o dispoziție scăzută, există pseudo-reminiscențe de conținut hipocondriac, cu o dispoziție crescută - expansivă. Spre deosebire de confabulație, în psihozele alcoolice ale lui Korsakov, pacienții cu sindrom Korsakov traumatic nu produc nimic nou, ci doar schimbă amintirile în timp.
Tulburările mentale din sindromul Korsakov de etiologie traumatică sunt considerate reversibile.
cinci). Psihoze afective.
În perioada acută, acestea se dezvoltă rar. Acestea se caracterizează prin:
1. afecțiuni disforice;
2. stări hipomaniacale sau maniacale cu dispoziție euforică, tulburări de tip mori, confabulații expansive;
3. mai rar, stări subdepresive sau depresive, colorate de anxietate, frică, experiențe hipocondriace.
6). Psihoze delirante.
De cele mai multe ori ele reprezintă o afecțiune acută cu delir senzorial, confabulații abundente, halucinații verbale, automatisme mentale individuale, posibil acțiuni impulsive și agresive pe fondul efectului predominant al anxietății și fricii. La apogeul psihozei delirante, apar episoade de conștiință alterată, fenomenul de depersonalizare și derealizare. Psihoza durează de obicei câteva zile și este înlocuită de astenie.
Astfel, simptomele axiale ale tuturor psihozelor traumatice ale perioadei acute sunt această sau acea formă de conștiință modificată și astenie, care rămâne în perioada postpsihotică.
7). Condiții paroxistice ale perioadei acute.
Se dezvoltă mai des cu contuzie craniană decât cu contuzii. Acestea includ următoarele tipuri de crize epileptice:
și). motor parțial simplu (Jacksonian);
b). parțial simplu cu funcții mintale afectate (convulsii de metamorfopsie, tulburări ale „schemei corpului”, „deja văzute”, „deja auzite”, „deja experimentate”, convulsii emoțional-afective, ideatoriale, halucinante;
în). convulsii tonice-clonice generalizate secundare parțiale simple, care pot fi simple și seriale. Uneori se dezvoltă starea epileptică.
III. Perioada târzie (perioadă de reconvalescență).
Durează săptămâni - luni (până la 1 an). În această perioadă, toate fenomenele perioadei acute sunt netezite treptat și un număr semnificativ de pacienți se recuperează. În cazurile mai severe, există tulburări paroxistice (epileptiforme).
Tabloul clinic al acestei perioade se caracterizează prin sindromul de cerebrostenie posttraumatică, care include:
· epuizare crescută;
· diferite tulburări autonome;
· iritabilitate;
· amețeli și dureri de cap;
· hiperestezie (intoleranță la lumină puternică, sunete puternice);
· tulburări de somn de tip astenic;
· încălcarea concentrării atenției;
· labilitate emoțională și alte manifestări de astenie.
În plus, ca și în perioada acută din perioada târzie, pot fi observate următoarele: psihoze afective, psihoze delirante schizofrenice, precum și crize epileptice.
IV. Perioada consecințelor pe termen lung (perioada reziduală, cronică).
Poate dura mulți ani, uneori toată viața. Consecințele pe termen lung includ acele tulburări mentale care, apărute în perioada acută sau târzie, nu suferă o dezvoltare inversă ulterioară ulterioară, dar rămân mult timp după o leziune traumatică a creierului.
De regulă, tulburările psihice din această perioadă apar ca urmare a consumului de alcool, a modificărilor bruște ale vremii și a presiunii atmosferice, a surmenajului, a bolilor infecțioase, a experiențelor de stres emoțional.
Encefalopatie traumatică.
Principalul conținut al perioadei de consecințe pe termen lung este encefalopatia traumatică (unii autori preferă denumirea de „sindrom psihoorganic”).
Există 5 variante următoare de encefalopatie traumatică (sindrom psihoorganic):
1). varianta astenică (encefalopatie traumatică cu sindrom astenic) - este un sindrom de cerebrastenie traumatică, care este cel mai caracteristic perioadei târzii pentru leziuni cerebrale traumatice (vezi mai sus);
2). variantă explozivă (encefalopatia traumatică cu psihopatizarea personalității) este determinată de tulburări psihopatice cu excitabilitate pronunțată, explozivitate, reacții afective brutale, disforie, comportament agresiv și tendință la acțiuni ilegale (modificări psihopatice explozive). Explozivitatea este adesea combinată cu reacții isterice și comportament isteric. Există, de asemenea, o tendință de abuz de alcool.
3). varianta euforică - este determinată de o creștere a dispoziției, cu o notă de euforie și complacență, prostie, neglijență, agitație, dezinhibiție, o scădere accentuată a criticilor asupra stării cuiva;
4). opțiune apatică - caracterizată printr-o îngustare a gamei de interese, spontaneitate, indiferență față de mediu, inclusiv față de soarta proprie și de soarta celor apropiați. Acest lucru este combinat cu epuizare crescută, slăbiciune iritabilă;
cinci). varianta epileptiformă - encefalopatie traumatică cu sindrom epileptiform, epilepsie traumatică simptomatică. Un număr de pacienți, pe durata lungă a traumatismului cerebral traumatic, dezvoltă crize epileptice: convulsii parțiale simple motorii (Jacksonian), convulsii secundare generalizate convulsive, parțiale simple cu funcții mintale afectate, convulsii parțiale simple vegetative-viscerale (diencefalice) etc. Adesea, tulburările mentale tranzitorii apar sub formă de stări disforice, obscurități creștine ale conștiinței („echivalenți mentali ai convulsiilor epileptice”).
Spre deosebire de cerebrastenia traumatică, encefalopatia include și tulburări neurologice focale și se observă în principal cu contuzii.
Psihoze endoforme traumatice
În perioada consecințelor tăiate ale traumei cranio-cerebrale, psihozele endoforme sunt adesea o continuare a psihozelor traumatice ale perioadei acute. Acestea includ:
ȘI. Psihoze afective, care curge sub formă de depresiuni monopolare și manii. Mai puțin frecvent este tipul de curgere bipolar. Psihozele afective se dezvoltă la 10-20 de ani după leziuni cerebrale traumatice. De obicei, acestea sunt precedate de tulburări astenice sau psihopate cu trăsături isterice, explozivitate. Depresia este adesea provocată de psihogenii, iar stările maniacale sunt adesea provocate de boli somatice, infecțioase și excese alcoolice.
În structura psihozei, stările de confuzie a conștiinței (crepusculare, delirante, amentive) sunt adesea observate. Depresia este însoțită de disforie, lacrimă și stări maniacale - satisfacție, furie, prostie. Durata atacurilor este de 1 până la 3 luni. În unele cazuri, cursul paroxistic al bolii este înlocuit cu unul continuu, cu dezvoltarea treptată a unui defect organic.
B. Psihoze halucinante delirante apar după traume cranio-cerebrale severe, mai des la bărbați. Psihoza este precedată de stări astenice cu letargie, apatie. Cel mai adesea, psihoza debutează cu crepuscul sau înnorarea delirantă a conștiinței cu tulburări halucino-delirante severe, în care halucinația predomină asupra iluziei. Automatismele psihice sunt tranzitorii, se dezvoltă la înălțimea halucinozei verbale și coexistă cu aceasta. Boala apare în atacuri care durează de la 2 luni la ½ an sau mai mult. În timp, psihozele pot deveni cronice. În acest caz, se observă o imagine a halucinației verbale adevărate sau a parafreniei halucinante. Modificările organice la acești pacienți sunt cele mai pronunțate și ating gradul de demență.
ÎN. Psihoze paranoice - apar de obicei la bărbații de vârstă matură și mijlocie sub formă de idei supraevaluate sau delirante de gelozie, litigii, la 10 ani sau mai mult după leziuni cerebrale traumatice. Psihoza paranoică poate fi complicată de ideile paranoice de rău, otrăvire, persecuție.
Demență traumatică
Se dezvoltă la aproximativ 5% dintre cei care au suferit o leziune a capului, mai des cu leziuni la cap deschise și contuzii cerebrale severe cu o fractură a bazei craniului. Predomină înfrângerea regiunilor frontale, frontal-bazale și bazal-temporale ale creierului. În mai multe cazuri, demența este rezultatul psihozelor traumatice sau în legătură cu alcoolismul adăugat, o tulburare a circulației cerebrale. Principalele semne ale demenței sunt pierderea progresivă a memoriei, adică demența are o natură lacunară. În cazuri rare, euforia, necriticitatea, dezinhibarea unităților, importunitatea, supraestimarea capacităților (sindromul pseudoparalitic) se alătură deficiențelor de memorie.
Epilepsie simptomatică (posttraumatică)
Apare la persoanele care au avut inițial o pregătire convulsivă în perioada de consecințe îndepărtate ale leziunilor cerebrale traumatice, ca urmare a formării unui focar epileptogen în zona modificărilor cicatriciale, care sunt mai des localizate în structurile corticale. Din acest motiv, convulsiile observate aici sunt numite convulsii parțiale simple (Jacksonian). Cel mai adesea apar pe fundalul conștiinței intacte și sunt provocate de influențe externe. Tulburările convulsive sunt, de obicei, parțiale, acoperind grupe musculare individuale ale extremităților superioare sau inferioare și tind spre generalizare parțială sau completă. Începând cu mușchii digitali, aceștia se răspândesc la mușchii mâinii sau piciorului, antebrațului sau piciorului inferior, umărului etc. În unele cazuri, convulsia se poate opri la orice nivel, în altele, se observă generalizarea secundară, însoțită de oprirea conștiinței și dinamica ulterioară caracteristică unei convulsii tonico-clonice generalizate secundare.
Dezvoltarea post-traumatică a personalității se caracterizează prin:
· o scădere a capacității de a face față activităților intenționate care necesită efort de forță;
· schimbări în sfera emoțională: labilitate a afectului, euforie, iritabilitate, explozivitate, uneori apatie;
· tulburări în sfera impulsurilor, comportament antisocial;
· suspiciune, paranoia, vâscozitatea, rigiditatea, încetinirea ritmului de gândire.
Tratament
În perioada acută de traumatism cerebral traumatic, este necesar repaus la pat. Poate dura, în funcție de gravitatea afecțiunii, de la 2 la 6 săptămâni. Sunt prescrise medicamente care susțin activitatea cardiovasculară și respirația (camfor, cofeină, lobelină etc.). Pentru leziunile deschise, se recomandă antibiotice și sulfonamide pentru a evita infecția. În prezența excitării, sunt prescrise bromuri, tranchilizante, antipsihotice. Pentru prevenirea și reducerea edemului cerebral, este indicată administrarea intravenoasă de 40% glucoză, uree, oxibuterat de sodiu. Puncția lombară este, de asemenea, recomandată pentru a reduce presiunea intracraniană. Terapia simptomatică în etapele ulterioare ale tratamentului poate necesita numirea de medicamente anticonvulsivante, antidepresive, stimulante, precum și de agenți de întărire și neurometabolici generali.
Restricțiile de muncă ar trebui să fie determinate de condițiile specifice activității de producție și de severitatea manifestărilor clinice ale bolii. Cea mai frecventă cauză a dizabilității la pacienți este tulburările astenice severe, modificările psihopatice ale personalității, declinul intelectual-mnestic, prezența tulburărilor paroxistice ale conștiinței, convulsiile.
Tulburări psihice în bolile infecțioase
Psihozele infecțioase sunt de obicei împărțite în:
și). simptomatic - apar cu boli infecțioase generale ca urmare a otrăvirii cu toxine bacteriene sau virale
b). intracranian - psihoze în neuroinfecții, în care există o leziune directă a creierului sau a membranelor sale de o infecție neurotropă (encefalită, meningită, arahnoidită). Această diviziune este importantă pentru practica clinică, deoarece psihozele din infecțiile generale sunt de obicei reversibile, iar tulburările mentale cauzate de neuroinfecție („leziuni organice ale creierului”) sunt foarte persistente. În același timp, ar trebui să înțelegem convenționalitatea acestei distincții, deoarece unele boli infecțioase obișnuite implică deseori leziuni organice ale creierului (gripă) sau sunt însoțite de fenomene encefalitice (tifos). În plus, psihozele care apar după infecție nu sunt întotdeauna infecțioase, deoarece adesea o boală infecțioasă este doar un factor declanșator pentru apariția bolilor mentale endogene (schizofrenie și tulburare bipolară)
Psihoze infecțioase simptomatice
Psihozele infecțioase simptomatice sunt împărțite în acute (psihoze în bolile infecțioase acute) și prelungite (cu un curs prelungit de boli infecțioase)
Psihoze infecțioase simptomatice acute
Psihozele în infecțiile acute, indiferent de etiologia lor, apar ca o complicație a bolii de bază și, prin urmare, sunt numite simptomatice. Etiopatogeneza lor este determinată de proprietățile antigenice ale agentului infecțios, de tulburările metabolice și funcționale ale diferitelor sisteme ale corpului, precum și de intoxicația care apare în legătură cu procesele autoimune. Tabloul clinic al acestor psihoze se caracterizează în principal prin afecțiuni acute, descrise de Bongeffer sub denumirea de „reacții de tip exogen”. Cu toate acestea, tabloul clinic al psihozelor infecțioase acute reflectă adesea trăsăturile asociate cu specificitatea etiologică a bolii. Astfel, de exemplu, cu tifos, se observă adesea un simptom caracteristic al „dublei amăgiri”, psihozele gripale apar pe fondul asteniei severe.
Psihozele infecțioase simptomatice acute apar de obicei cu confuzie tranzitorie. Tulburările conștiinței sunt diferite ca adâncime, structură, durată. Acestea sunt reprezentate de următoarele sindroame: oprirea conștiinței (de la asomare la comă) și opacizarea conștiinței (delirantă, amentivă, amurg, specială, oneiroidă).
Cea mai frecventă tulburare psihopatologică în psihozele infecțioase este confuzia delirantă.
În momentul apariției sale în raport cu boala de bază, se disting următoarele variante dinamice ale delirului:
și). delirul inițial precede simptomele tulburărilor somatice și apare în perioada prodromală. Cel mai adesea, această formă este observată în prezența unor pericole suplimentare la pacienții astenizați, pe fondul unei scăderi generale a apărării corpului.
b). delirul febril apare la înălțimea febrei, în timpul înălțimii bolii. Factorii principali ai patogenezei în aceste cazuri sunt intoxicația asociată cu intensitatea conflictului imunologic, precum și creșterea permeabilității barierei hematoencefalice la înălțimea reacției de temperatură.
în). colapsul-delir este o psihoză care debutează în timpul unei scăderi critice a temperaturii. Patogeneza sa este asociată cu modificări bruște ale echilibrului homeostatic și cu capacități de adaptare afectate ale sistemului nervos central.
În copilărie, predomină psihozele simptomatice avortive, care apar în condiții febrile în timpul infecțiilor generale sau al toxicoinfecțiilor („psihoze febrile” conform lui E. Kraepelin, 1927).
Psihoza infecțioasă simptomatică este de obicei precedată de o scurtă perioadă prodromală cu cefalee, letargie sau neliniște motorie, tulburări emoționale (anxietate, frică, depresie), tulburări de somn, hiperestezie, adică semne ale sindromului astenic. În unele cazuri, tulburările mentale se limitează la plângeri astenice, iar psihozele nu se dezvoltă mai departe.
Perioada tulburărilor psihotice în psihozele simptomatice acute durează de la câteva ore până la 2-3 zile. Cele mai tipice pentru el sunt stările de conștiență alterată (de la obubilare ușoară la somnolență) cu episoade pe termen scurt de tulburări delirante sau pre-delirante care apar doar noaptea și, de regulă, o dată, la o altitudine de temperatură - „delir febril”. În cazurile severe de boală de bază, delirul durează câteva zile și, în cazuri deosebit de nefavorabile, poate fi înlocuit cu amentia.
Perioada psihotică este însoțită de obicei de tulburări severe de somn (tulburări în fazele de somn și veghe, somnolență alternativă și insomnie).
Frecvent, se întâlnesc tulburări psihosenzoriale, mai ales sub formă de încălcări ale „schemei corpului”, metamorfopsie, tulburări spațio-temporale și vestibulare („furtună optică”), care fac parte din structura „stărilor speciale de conștiință”.
În cazul intoxicației severe, tabloul clinic este dominat de asomare, care, odată cu creșterea severității stării generale, dezvoltarea edemului pronunțat și a hipoxiei creierului, se poate transforma în stupoare și chiar comă, cu o slăbire accentuată a reflexelor necondiționate (tendon, faringian, pupilar, cornean), apariția reflexelor patologice cu tulburare respirație și activitate cardiacă.
În bolile infecțioase care apar fără toxicoză pronunțată (malarie, reumatism etc.), există afecțiuni onirice, care sunt de obicei de scurtă durată (până la câteva ore), cu confuzie relativ superficială. Ele se manifestă prin experiențe vii de vis, cu o temă fantastică, de basm, atunci când pacienții devin participanți activi la evenimente sau halucinații vizuale abundente, colorate, panoramice, asemănătoare scenei. În unele cazuri, se dezvoltă stări care doar seamănă cu exteriorul oneiroidului, cu fantezii involuntare, letargie, detașare de mediu și, în același timp, orientare parțială în loc, timp și sine (stări asemănătoare oneiroidului sau, așa-numitele, „oneiroid orientat”).
Mult mai rar, în principal în prezența unei slăbiciuni somatice pronunțate cu o reactivitate generală redusă a corpului, apar condiții amentive, caracterizate printr-o combinație de confuzie cu epuizare și inconsistență a gândirii („confuzie astenică” SS Mnukhin, 1963; DN Isaev, 1964). Cu forme mai pronunțate de stări amentive, apar incoerența vorbirii, excitație motorie nefocalizată, înșelări fragmentare ale percepției și idei delirante. Durata afecțiunilor amentive poate varia de la câteva ore la 1-2 săptămâni sau mai mult.
Și, în cele din urmă, pot exista stări creștine de conștiință, însoțite de o emoție ascuțită, frică. O astfel de psihoză apare de obicei și se termină brusc, durata variază de la ½ oră la 2 ore, este înlocuită de somn profund, uneori stupoare sau amentie, care este prognostic nefavorabil.
Astfel, în psihozele simptomatice acute, se observă toate gradele de oprire a conștiinței și toate variantele de tulburare a conștiinței (delir, amentie, oneiroid, crepuscular și stări speciale), care, așa cum am menționat mai sus, sunt incluse în sindroamele „tipului de reacții exogene” descrise de Bonhoeffer.
Psihozele simptomatice acute pot apărea fără înnorarea conștiinței sub forma unei halucinații verbale acute. De obicei, acestea sunt halucinații verbale cu caracter comentariu sau imperativ, sub influența cărora pacienții pot comite acțiuni periculoase în raport cu ceilalți și cu ei înșiși. Un aflux furtunos de halucinații verbale duce adesea la dezvoltarea așa-numitei confuzii halucinaționale.
După ieșirea dintr-o psihoză simptomatică acută, fenomenele de cerebrastenie (slăbiciune emoțional-hiperestezică conform lui K. Bonhoeffer) sunt observate sub formă de oboseală, epuizare, concentrare afectată, labilitate emoțională, hiperestezie severă și tulburări de somn.
Psihoze infecțioase simptomatice prelungite.
Psihozele simptomatice prelungite (prelungite) apar cu un curs prelungit de boli infecțioase, durează de la 2 săptămâni la 2-3 luni și se termină cu o perioadă lungă de cerebrastenie sau sunt înlocuite de un sindrom psihoorganic mai sever, greu reversibil.
În tabloul clinic al psihozelor infecțioase simptomatice prelungite, sunt prezentate următoarele sindroame psihopatologice:
și). sindrom astenico-depresiv sub formă de depresie melancolică, anxioasă sau apatică, care se combină cu astenizare severă, agravându-se seara. Stuporul apatic se dezvoltă în cursul extrem de sever al bolii de bază;
b). sindromul depresiv-paranoic se caracterizează prin idei delirante de condamnare, autoacuzare, idei delirante nihiliste;
în). sindromul halucinator-paranoic este însoțit de halucinații verbale, iluzii, idei delirante de persecuție, relație, otrăvire și conținut de zi cu zi. Este posibilă dezvoltarea fenomenelor individuale de automatism mental;
d). sindromul astenico-maniacal se manifestă prin iluzii neproductive cu inactivitate în combinație cu tulburări astenice severe, care uneori seamănă cu intoxicația ușoară cu alcool;
e). sindromul tranzitoriu Korsakov se caracterizează prin fenomene de amnezie de fixare, dezorientare amnestică și, uneori, pseudo-reminescență, de regulă, a unui conținut obișnuit. După recuperarea de la psihoză, memoria este restabilită.
Trebuie subliniat faptul că atât în \u200b\u200bpsihozele simptomatice acute, cât și în cele prelungite, sindroamele psihopatologice descrise sunt combinate cu o varietate de tulburări somato-vegetative: febră mare, stare generală de rău, cefalee, modificări ale sângelui (VSH crescut, limfocitoză, deplasarea formulei sanguine la stânga), presiune crescută lichidul cefalorahidian etc., care indică paralelism somatopsihic și facilitează diagnosticul diferențial cu psihoze endogene. În plus, după cum sa menționat mai sus, ieșirea din psihoză simptomatică (atât acută, cât și prelungită) are loc întotdeauna prin stadiul stării astenice.
Tulburări psihice cu neuroinfecții (psihoze infecțioase intracraniene).
Neuroinfecțiile includ boli în care agentul cauzal al infecției este localizat în principal în sistemul nervos central și există semne clinice de deteriorare a oricăreia dintre părțile sale. În prezent, spectrul simptomelor neuroinfecției s-a schimbat. Durerile de cap ușoare și durerile musculare, tulburările de somn, senzația de „slăbiciune”, apetitul scăzut și dizabilitatea și alte manifestări ale sindromului astenic pot fi un simptom atât al unei infecții frecvente, care trece spontan, cât și a unei neuroinfecții care prezintă un mare pericol.
Acest grup de boli include boli infecțioase primare ale creierului (epidemie, primăvară-vară, encefalită japoneză), așa-numita encefalită parainfectioasă, adică encefalită care apare sub formă de complicații în infecții generale (rujeolă, gripă, tifoidă, oreion), neuroreumatism, neurosifilis etc.
Psihoze cu encefalită.
Caracteristicile clinice ale infecțiilor cerebrale acute depind nu numai de factorul etiologic, ci și de localizarea predominantă a procesului inflamator (în membrane sau substanța creierului în sine), de natura primară sau secundară a leziunilor cerebrale, de caracteristicile proceselor patologice din acesta (de exemplu, inflamația purulentă sau seroasă a membranelor).
În cazurile de encefalită primară (epidemie, transmisă de căpușe, japoneză), perioada acută este adesea însoțită de înnorarea conștiinței sub formă de sindroame delirante, amentive, oneiroide, starea crepusculară, diferite grade de oprire a conștiinței de la amețeală la comă.
În etapa de curs prelungit și cronic, sunt descrise tulburări psihosenzoriale, halucinatorii-delirante, afective, psihopatice cu impulsivitate, cruzime, dezinhibare a impulsurilor sexuale și alimentare. În perioada lungă de encefalită transmisă de căpușe, se dezvoltă adesea epilepsia mioclonică (epilepsia lui Kozhevnikov). Stadiul cronic al encefalitei epidemice se caracterizează prin fenomenele de parkinsonism, spontaneitate, bradifrenie, încetineală, dificultăți în mișcări și procese mentale, precum și, în unele cazuri, paroxisme ale excitării motorii, acțiuni violente (râs, plâns).
Dintre encefalita parainfectioasă care apare ca o complicație a bolilor infecțioase generale, cele mai frecvente sunt encefalita la rujeolă, oreion, varicelă. De obicei, acestea nu au stări psihotice conturate. De regulă, la o altitudine de temperatură, se dezvoltă o stare de asomare, pe fondul căreia sunt posibile episoade pe termen scurt de deryrioză, oneiroid și tulburări amentive. Convulsiile febrile sunt frecvente.
Tulburări psihice cu neuroreumatism.
Natura procesului patologic din creier în psihoza reumatică a fost evaluată diferit în diferite etape ale studiului lor, care se datorează în mare parte viziunilor asupra patogenezei reumatismului într-o anumită perioadă. Întrebarea prevalenței modificărilor encefalitice sau vascular-inflamatorii la nivelul creierului în reumatism rămâne controversată. Cu toate acestea, majoritatea autorilor consideră că vasculita vaselor medii și mici (reumovasculita) este principala formă de afectare a creierului.
Se acceptă în general că psihozele în reumatism pot apărea în diferite faze ale bolii, inclusiv în perioada „rece”, întrucât cursul latent al reumatismului este un proces activ subclinic, care este confirmat de studii biochimice, imunologice și patohistologice. În același timp, există o anumită relație între faza procesului reumatic și imaginea psihozei: în cursul acut al reumatismului, există mai des sindroame tulbure, cu un curs prelungit, lent, latent, precum și în perioada interictală - imagini astenice, paranoice, schizofrenice, halucinații verbale (N. Ya.Dorkina, 1975). Sindroamele depresive de anxietate cu gânduri de moarte iminentă, idei hipocondriacale, nihiliste și delirante sunt tipice în special în psihozele reumatice prelungite. Durata psihozei prelungite este de la 2 luni la 1 an. La ieșirea din ele, se observă stări cerebrastenice prelungite.
Tulburări mentale în SIDA.
Tulburările mentale din SIDA sunt foarte diverse și pot include aproape întregul spectru de răspunsuri mentale. Acestea includ:
A. Reacția pacienților la însăși faptul bolii și diagnosticul infecției cu HIV.
Multe dintre simptomele cercului limită identificate la bolnavii de SIDA sunt considerate în cadrul conexiunilor de înțeles psihologic și sunt interpretate ca o manifestare a reacției personalității la boală, ceea ce duce la dezorganizarea psihologică a personalității. Izolarea socială este o problemă psihologică importantă cu care se confruntă pacienții cu SIDA. Pacienții sunt concediați de obicei de la locul de muncă, familiile lor se despart, rudele și prietenii îi refuză, nu au voie să intre în restaurante și hoteluri. Situația copiilor afectați de SIDA devine deosebit de dureroasă: sunt expulzați din școli, lipsiți de comunicare cu colegii lor.
Dintre așa-numitele tulburări mentale funcționale, cele mai frecvente simptome sunt anxietatea și depresia, cu un sentiment de lipsă de speranță, vinovăție, adesea cu idei de sinucidere, precum și agitație și furie îndreptate spre medici. Uneori, depresia este unul dintre primele simptome ale SIDA. În același timp, încercările de sinucidere sunt de obicei comise de cei care au asistat la moartea celor dragi sau a prietenilor din cauza SIDA. Tulburările obsesiv-compulsive sunt foarte tipice pentru pacienți. Ele pot apărea secundar, după apariția depresiei, sau pe cont propriu ca reacție la boală. Aceste experiențe constau în multe ore de examinare a corpului dvs. în căutarea unei erupții specifice sau a unor pete suspecte, gânduri constante despre moarte, procesul de moarte în sine, amintiri obsesive ale partenerilor sexuali din care ar putea apărea infecția.
Trebuie remarcat faptul că multe simptome psihopatologice ale SIDA sunt similare cu experiențele bolnavilor de cancer în stadiul terminal, ceea ce indică universalitatea răspunsului psihopatologic în fața unei boli incurabile severe.
B. Tulburările mentale pot rezulta din infecția directă cu HIV a creierului. Virusul SIDA atacă celulele sistemului nervos, ceea ce poate duce la tulburări mentale cu mult înainte de semnele scăderii imunității. Deci, timp de câteva luni și, uneori, cu ani înainte de apariția bolii, se remarcă apatia, un sentiment de izolare, singurătate și alte tulburări mentale la nivel subclinic.
Sunt descrise tulburările psihotice acute care necesită diagnostic diferențial cu boli endogene (schizofrenie, psihoză maniaco-depresivă) și alte psihoze infecțioase. Simptomele acestor tulburări sunt variate și includ atât tulburări mentale tranzitorii, care sunt singura manifestare a bolii, fie fac parte din structura ideilor delirante de atitudini, persecuție, depreciere de sine, halucinații verbale, episoade depresive și maniacale. Mai des decât altele, există un sindrom de tulburare a conștiinței de tipul delirant sau amentiv cu dezorientare în mediu, iluzii vizuale și halucinații, gândire incoerentă. Aceste tulburări sunt de obicei declanșate de infecții, doze mari de medicamente utilizate pentru tratarea SIDA (chimioterapie) și hipoxemie cauzată de detresă respiratorie și dezechilibru electrolitic în diaree.
Cele mai tipice manifestări ale infecției cu HIV sunt manifestările sindromului psihoorganic. Pe măsură ce boala progresează, aproximativ 15% dintre pacienții cu SIDA dezvoltă simptome de leziuni organice ale creierului. În același timp, crește treptat dificultățile de concentrare a atenției, scăderea memoriei pentru evenimentele curente, încetinirea proceselor mentale, dificultăți de citire, numărare, cu formarea ulterioară a demenței lacunare.
Tulburări mentale în tumorile cerebrale
În condițiile moderne, diagnosticul tumorilor cerebrale poate fi doar rezultatul unei cercetări somatice complexe psihopatologice, neurologice și generale, cu implicarea tuturor metodelor auxiliare disponibile și a specialiștilor din diferite domenii. Include un diagnostic general al unei boli tumorale (diagnostic nosologic) și localizare (diagnostic topic), precum și identificarea naturii tumorii (diagnostic histologic). Pe această bază, se construiește un prognostic și se alege o tactică de tratament.
Simptomele psihopatologice se dezvoltă adesea mai târziu decât semnele neurologice de creștere a tumorii sau simultan cu acestea. Cu toate acestea, boala poate începe cu modificări mentale.
Una dintre cele mai frecvente modificări mentale ale tumorilor cerebrale este afectarea conștiinței, de la amorțeală și amețeală la stări de sopor și comatoasă. Deoarece tulburările de conștiință sunt cel mai adesea cauzate de o creștere a presiunii intracraniene, acestea sunt posibile în cazul oricăror tumori cerebrale, dar în principal în cazul creșterii tumorale maligne.
Din punct de vedere clinic, asomarea se exprimă printr-o scădere a atenției active și a capacității pacienților de a se concentra. Pacienții sunt letargici, apatici, indiferenți la ceea ce se întâmplă, toate procesele mentale sunt încetinite și dificile, memoria slăbește, în special memorarea și reproducerea, orientarea este perturbată, în special cronologică. În etapele ulterioare ale bolii, cu o creștere treptată a semnelor de creștere a presiunii intracraniene sau a tulburărilor discirculatorii, asomarea se transformă în stupoare și apoi în comă, de obicei înainte de moarte.
Cu tumorile cerebrale, există sindromic rudimentare:
1. condiții delirante;
2. stări de confuzie amentivă;
3. stări crepusculare;
4. stări onirice (onirice);
5. Condiții „speciale”, însoțite de tulburări vestibulare, distorsionarea percepției spațiale, încălcarea „schemei corpului” și a altor tulburări psihosenzoriale.
Cu tumorile cerebrale, tulburările halucinatorii paroxistice nu sunt neobișnuite, adică influxurile de halucinații pe termen scurt (halucinații rudimentare. Acestea includ: halucinații gustative și olfactive, precum și stări de conștiință modificată cu halucinații vizuale, auditive, experiențe de „deja văzute”, (conform „visării”) Jackson - „stări de vis”.
Cu tumorile lobilor frontali, în centrul tulburărilor psihice există modificări profunde ale personalității cu o scădere a nivelului de motivație, activitate mentală, fizică, spontaneitate, ajungând la gradul de sindrom akinetic-abulic cu tulburări mnestice pronunțate. În alte cazuri, cu tumori ale lobilor frontali, predomină tulburările caracterologice și afective grosiere, cu o scădere a criticilor, pierderea atitudinilor morale și excitare mori.
Manifestările frecvente ale tumorilor cerebrale includ tulburări epileptice sub formă de convulsii generalizate și parțiale, stări disforice, experiențe extatice, inclusiv convulsii epileptice de orgasm, precum și modificări specifice în gândire sub formă de vâscozitate, lentoare și circumstanțieri patologice.
Trebuie subliniat faptul că în manifestările clinice, inclusiv în cele psihopatologice ale tumorilor cerebrale, nu există un singur simptom specific care să permită distingerea acestora cu o fiabilitate ridicată de leziunile inflamatorii, vasculare, traumatice ale creierului. Sindroamele clinice, precum și dinamica lor în aceste boli, au multe în comun cu procesul tumoral („tipul de reacție exogen” conform lui K. Bonhoeffer).
Alte lucrări similare care vă pot interesa |
|||
| 8232. | Ajutor medical Extrina pentru leziuni mecanice | 12,1 MB | |
| Ovolodіti navichkami dіagnostiki nevіdkladnih stanіv pe mіstsі podії în skladі Brigada ekstrenoї medichnoї Relief Lider participant care vіddіlennі ekstrenoї medichnoї Relief bagatoprofіlnoї lіkarnі navchitisya rozpіznavati nevіdkladnі tonalitate de robotі lіkarya ambulatorії zagalnoї sіmeynoї practica medicina polіklіnіki vіddіlennya statsіonaru od Piața profіlyu; Vizual, există un protocol de medicamente pentru situații non-de urgență, care sunt cel mai probabil să prezinte simptomele unui pacient rănit; Îți voi oferi ajutor medical suplimentar până ... | |||
| 18819. | Impactul încrederii cerebrale asupra luării deciziilor politice | 41,23 KB | |
| Rolul grupurilor de reflecție în viața politică a Statelor Unite. Influența gândirii în procesul politic asupra exemplului țărilor occidentale și SUA. Lista surselor utilizate Locul și rolul trusturilor cerebrale în dezvoltarea și implementarea politicii externe a statelor occidentale VS Trusturile cerebrale în țările occidentale: mecanismul funcționării lor și rolul în asigurarea politicii externe Relevanța Gradul de elaborare științifică Obiectul studiului este trusturile creierului, rolul lor în procesul politic modern Subiectul studiului este mecanisme ... | |||
| 1299. | Stări mentale. Emoții. Motivație. Instalatii | 1,14 MB | |
| motivație Motivația este forța care ne împinge să facem ceva, dar ne lasă libera alegere. se credea că sufletul a condus comportamentul uman. Care este starea mentală a anxietății? Ce este anxietatea nevrotică conform lui K. | |||
| 17211. | Fenomenele mentale și manifestarea lor în aplicarea legii | 25,48 KB | |
| Punctul de plecare pentru trecerea psihologiei domestice la un nivel calitativ nou a fost nevoia crescută brusc de practică pentru date despre psihicul uman, caracteristicile psihicului activității mentale, reglarea mentală a comportamentului, care ar putea fi luată în considerare ca factor uman în organizarea sferei de activitate a societății. Normele legale, precum și reglementările sociale, economice, organizaționale și de altă natură ale comportamentului oamenilor funcționează în combinație cu cele psihologice. Pentru a atinge acest obiectiv, este planificat să se rezolve următoarele ... | |||
| 7997. | Procese cognitive de bază nervoase și mentale | 61,2 KB | |
| Recepția informațiilor primare, care furnizează imaginea reflexiei subiective cu date, este asigurată de organele de simț, totuși, pentru a nu confunda cele două probleme psihologice ale senzației și sentimentelor, după academicianul I., acestea sunt tocmai poarta de intrare a informației și nu adevăratul organ al vederii. Se spune adesea că ochiul arată și numai creierul vede, dar creierul fără ochi este privat de o cantitate semnificativă de informații. Acest lucru ne face să înțelegem ideea unui lanț de procese cognitive senzația nu are sens, fără percepție percepția nu este posibilă fără ... | |||
| 4989. | Funcții mentale superioare, formarea lor în filo- și ontogeneză | 38,8 KB | |
| Dezvoltarea, formarea psihicului uman a avut loc în etape, începând cu apariția omului antic și terminând cu homo sapiens sapiens. Să luăm în considerare două linii de formare a HMF: în dezvoltarea istorică a unei persoane, filogenia și în dezvoltarea unui individ uman, ontogenia. | |||
| 11158. | Modificări mentale și de personalitate la copiii din familiile alcoolice | 293,71 KB | |
| În condițiile reformării țării, formarea relațiilor de piață, zeci de mii de persoane, pensionari, invalizi, orfani și alții, au nevoie de asistență socială și protecție. Gravitatea acestor probleme este evidențiată de creșterea criminalității în rândul populației adulte și în rândul copiilor minori; numărul persoanelor dependente de droguri și alcoolici este în creștere; numărul copiilor născuți în afara căsătoriei crește; numărul orfanilor cu părinți în viață este în creștere; fiecare a treia căsătorie se rupe, etc. Anumiți pași pentru a îmbunătăți situația copiilor din statul nostru ... | |||
| 14676. | TULBURĂRI VASCULARE | 19,22 KB | |
| Ponderea hipertensiunii reprezintă 9095 din numărul total de hipertensiune arterială. În afecțiunile congenitale sau dobândite ale rinichilor, anomalii în dezvoltarea glomerulonefritei, pielonefritei etc., însoțite de tulburări ale circulației regionale, hipertensiune arterială vasorenală sau renovasculară și leziuni ale parenchimului renal, renoparenchimalei sau hipertensiunii arteriale renoprivative. Din acest motiv, angiotensina II este numită și factor de creștere. | |||
| 20238. | Tulburări de personalitate | 36,88 KB | |
| În primul rând, trebuie remarcat faptul că studiul tulburărilor de personalitate nu este lipsit de ambiguitate. Numeroase studii în domeniul tulburărilor de personalitate au arătat că practica medicinei, în special psihoneurologia, s-a dovedit a fi fructuoasă în rezolvarea multor probleme ale psihologiei personalității, pentru că așa cum spunea în secolul al XIX-lea. Boala Kandinsky este aceeași viață care curge în conformitate cu aceleași legi ca în mod normal, dar numai în condiții schimbate. Trebuie remarcat faptul că, în timp ce desfășurați cercetări în domeniul chiar și al unor probleme particulare de anomalii ... | |||
| 9550. | TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI Sângelui | 22,69 KB | |
| Anemia acută generală este o afecțiune care se dezvoltă cu o pierdere rapidă mare de sânge, adică o scădere a volumului de sânge circulant (BCC) în circulația generală într-o perioadă scurtă de timp. | |||
1 tulburări ale conștiinței
Leziunile traumatice ale creierului (TBI) în Rusia se înregistrează anual la patru din 1.000 de persoane. Prin natura leziunilor cerebrale, formele focale, difuze și combinate ale TBI diferă. În ceea ce privește severitatea - ușoară (contuzie și ușoară contuzie a creierului - 83% din totalitatea TBI), moderată (contuzie moderată a creierului - 8-10% din totalitatea TBI) și severă (contuzie și compresie severă a creierului - 11% din toate TBI). Există perioade acute, intermediare și de lungă durată ale bolii traumatice. Tulburările mentale sunt observate în aproape toate cazurile de TBI, iar aceste tulburări sunt foarte diverse.
În perioada acută a TBI, principalele tulburări sunt sindroamele depresiei conștiinței: asomare moderată și profundă, stupoare și comă.
Uimirea moderată este cea mai ușoară depresie a conștiinței, încetinirea mișcărilor și vorbirii, prelungirea pauzelor între întrebările medicului și răspunsurile pacientului sunt dezvăluite. Atenție activă și pasivă redusă. Răspunsurile la întrebări sunt incomplete, inexacte, sunt posibile greșeli în ceea ce privește orientarea în loc și timp. Fața nu este expresivă, gesturile sunt deprimate. Această afecțiune apare imediat după un TBI ușor. Este posibilă amnezie parțială de degradare. Fluctuațiile în claritatea conștiinței sunt caracteristice. Sinonim - anulare.
Amețeală profundă sau îndoială. Se caracterizează prin somnolență, letargie, încetinirea vorbirii, mișcări, pierderea actelor expresive (și a emoțiilor) după TBI. Contactul cu pacientul este încă posibil, dar este necesar să repetați întrebările sau să deranjați victima pentru a-i atrage atenția. Răspunsurile nu urmează imediat și sunt deseori limitate la cuvintele „da” sau „nu”. Se pare că pacientul este dezorientat la locul și timpul, orientat în mod imprecis în mediu, dar în propria personalitate și în situația în care este orientat corect. Reacția la durere este păstrată, pacientul poate arăta unde o simte. Controlul asupra funcțiilor organelor pelvine este slăbit. Amnezia congestivă este de așa natură încât pacientul își amintește foarte puțin de ceea ce s-a întâmplat și a fost perceput de el în perioada de asomare, care durează până la 20-30 de minute sau mai mult. Ieșirea din asomare este treptată, cu fluctuații în claritatea conștiinței.
Stupor - depresie a conștiinței, în care contactul de vorbire cu pacientul este complet întrerupt, el nu înțelege întrebările adresate acestuia și nu le răspunde. Pacientul reacționează în continuare la un sunet puternic, iritații dureroase, deschide ochii, răspunde cu o grimasă de durere, ajunge la locul durerii. Recunoașterea elementară este păstrată: la sunetele vocii unei persoane dragi, bătăile inimii pacientului se accelerează, fața devine roșie. Tonus muscular redus. Reflexele cutanate sunt absente. Se păstrează reflexele corneene, pupilare și conjunctivale, reflexele tendinoase și periostale sunt destul de vii. Lăsat pentru sine, pacientul zace în tăcere, cu ochii închiși, fără să se miște sau să facă mișcări automate simple. Stuporul apare atunci când TBI, apropiindu-se de moderat, poate dura zeci de minute. Ieșirea către conștiința curată este treptată, ocolind starea de uimire. Amnezia congestivă este completă.
Coma este o stare de oprire completă a conștiinței și a activității mentale, din care este imposibil să se îndepărteze pacientul. Amnezia congestivă este totală. Există trei grade de comă. Coma moderată (gradul de comă I) se manifestă prin faptul că reacția la durere este păstrată. Aceasta este o reacție sub formă de mișcări defensive de flexie, extindere a membrelor sau distonie necoordonată. Dificultate la inghitire. Se păstrează reflexele pupilare și corneene, nu există reflexe abdominale, reflexele tendinoase și periostale sunt variabile, tulburările respiratorii și cardiovasculare sunt nesemnificative. Coma profundă (gradul de comă II) se caracterizează printr-o pierdere absolută a reacțiilor la orice stimul extern și suprimarea majorității reflexelor. Se produc reflexe patologice, apar simptome meningeale.
Nu există înghițire. Pulsul este slab, aritmia, scăderea tensiunii arteriale. Respirația este afectată, controlul funcțiilor organelor pelvine se pierde, tulburările tonusului muscular variază de la atonie difuză la hormetonie. Midriaza poate fi unilaterală. Coma terminală (gradul de comă III) se manifestă prin tulburări pronunțate ale funcțiilor coloanei vertebrale, bulbare și cortico-subcorticale. Respirația este aproape de apnee. Tahicardie ascuțită. TA este la un nivel critic sau nu este determinat. Atonie musculară difuză, midriază bilaterală fixă.
Ieșirea din comă are loc în ordine inversă, în timp ce se poate opri la infinit în diferite etape. Pentru a controla recuperarea din comă, se recomandă o scară a etapelor acestui proces (Dobrokhotova și colab., 1985; Zaitsev, 1993). Coma este definită ca prima etapă. A doua etapă este deschiderea ochilor sau starea vegetativă. A treia etapă este fixarea și urmărirea privirii, adică mutismul acinetic. A patra etapă este discriminarea celor dragi, adică mutism acinetic cu reacții emoționale. A cincea etapă este înțelegerea vorbirii și urmarea instrucțiunilor, adică mutismul cu înțelegerea vorbirii.
A șasea etapă este restabilirea propriei activități de vorbire, adică sindromul de reintegrare a unui discurs lipsit de mult. A șaptea etapă este restabilirea comunicării verbale, adică a confuziei amnestice. Etapa a opta este sindromul insuficienței mnestic-intelectuale. Etapa nouă - sindroame psihopatice. A zecea etapă este tulburările asemănătoare nevrozei. Această scală cu rezerve bine cunoscute poate fi utilizată ca bază pentru descrierea altor tulburări mentale în TBI (cu excepția conștiinței uimitoare).
2. Statutul vegetativ
Această etapă, la fel ca următoarea, mutismul acinetic, este adesea o stare reversibilă post-comatoasă, chiar dacă durează până la 10 ani sau mai mult. Starea vegetativă reversibilă este o stare de stabilizare relativă a funcțiilor viscero-vegetative, care începe după comă din momentul deschiderii ochilor și se termină cu urmărirea privirii. Descris pentru prima dată de E. Kretschmer (1940) sub denumirea de „sindrom apallic”. Dezvoltarea inversă a statutului vegetativ are loc în etape. Stadiul reacțiilor împrăștiate se caracterizează prin scurte perioade de veghe atunci când pacientul stă cu ochii deschiși.
Cel mai adesea o face în timpul zilei. Globii oculari sunt nemișcați sau „plutitori”. Brațele sunt îndoite, aduse în corp, picioarele sunt întinse. Sunt posibile fenomene extrapiramidale, mișcări de mestecat, supt, înghițire. Urinarea și defecația sunt involuntare. Reacțiile la diferite tipuri de stimuli sunt împrăștiate. Cu o dinamică pozitivă, pacientul reacționează la atingerea acestuia cu o mestecare crescută și crescută, iar ca răspuns la durere, face mișcări haotice și apoi este îndreptat către locul durerii. Cu alte cuvinte, el demonstrează deja cel mai simplu act senzoromotor. Etapa de reintegrare a celor mai simple reacții senzoriale și motorii caracterizează perioade mai lungi de veghe, care pot fi susținute prin hrănire și alte proceduri. Există o tendință clară spre formarea unui ciclu normal de somn-veghe.
Reacțiile pacientului la persoanele apropiate sunt ghicite - de exemplu, înroșirea feței, masticarea crescută, vocalizarea, cum ar fi mugetul, etc. Anxietatea apare și apoi devine constantă înainte de urinare, precum și defecația. Constantă și mișcare către locul durerii. Reacțiile la dorința de a urina, la vocile și atingerile persoanelor apropiate devin tot mai vii și mai stabile, pacientul pare să-l distingă pe cei din urmă de străini. Unele mișcări spontane, uneori stereotipate, revin.
Etapa de reintegrare a celor mai simple reacții psihomotorii și psihosenzoriale se dezvăluie a fi trezire mai prelungită în timpul zilei, renaștere persistentă înainte de urinare, defecare și calmare după aceste administrări. Expresiile mimice ale suferinței și dezgustului devin distincte, apar primele semne de diferențiere a mirosurilor, gustului, comestibile și necomestibile. Când se atinge, pacientul începe să facă anumite mișcări, de exemplu, deschide gura dacă își atinge buzele cu o lingură. El poate fi învățat să-și aducă mâna la gură. Mișcările spontane se vor diversifica, dobândind treptat proprietatea arbitrariului.
Reacțiile față de cei dragi devin clare. Pe ele începe să-și fixeze privirea, la început uneori pentru un timp foarte scurt și treptat - mai des și pentru un timp mai lung. Apoi urmărirea privirii este restabilită. Ciclul somn-veghe devine aproape de normal.
O serie de publicații oferă rezultatele observării pacienților care au fost în stare vegetativă de mult timp. S-a constatat că cel mai adesea în viitor au o dizabilitate profundă.
3. Mutism ackinetic
Aceasta este o stare cu akinezie și mutism, în cazuri favorabile, care culminează cu restabilirea activității motorii, înțelegerea vorbirii și a propriei activități de vorbire (sau identificarea afaziei). În primul rând, înțelegerea vorbirii este restabilită. În timp ce sunt treji, pacienții stau cu ochii deschiși, întorcându-și privirea și îndreptându-se spre sursa de sunet sau lumină. Reacțiile lor mimice la cuvinte cu semnificații diferite sunt diferențiate treptat. Cele mai simple cereri și apoi mai complexe sunt îndeplinite, mișcările sunt accelerate. Lipsa de înțelegere a vorbirii indică faptul afaziei senzoriale. Mai mult, propriul discurs este restabilit. Acest lucru se întâmplă pe fondul unei varietăți tot mai mari de mișcări active. Primul cuvânt este rar spontan și foarte vag. Episoadele de pronunțare a fonemelor și cuvintelor devin treptat mai frecvente, apoi verbalizarea devine spontană. Apare vorbirea frazală și, ca urmare, contactul de vorbire este restabilit. Pe măsură ce vorbirea activă este restabilită, se extind și formele activității motorii voluntare. Lipsa vorbirii active indică afazie motorie sau dinamică.
În plus față de mutismul acinetic, pacienții pot dezvolta mutism hiperkinetic. Acest lucru se întâmplă mai des cu o leziune predominantă a emisferei drepte a creierului. Excitația motorie este de natură iterativă: pacienții repetă uneori aceeași mișcare până la epuizare, revenind la ea după o pauză și neacordând atenție discursului adresat lor. Inversia ciclului somn-veghe este caracteristică. Agitația crește seara și noaptea. Cu toate acestea, în această stare, vorbirea este restabilită treptat. Mai întâi vine înțelegerea cuvintelor individuale, a frazelor, a cererilor simple, a îndeplinirii acestora din urmă. Pe măsură ce înțelegerea semnificației cuvintelor este restabilită, excitația motorie slăbește, comportamentul pacienților devine mai ordonat. Pacienții încearcă apoi să articuleze singuri sunete și cuvinte. La început, încearcă să vorbească ca răspuns la discursul adresat lor, apoi discursul lor devine treptat din ce în ce mai spontan. În absența afaziei, vorbirea frazală este restabilită în grade diferite.
4. Sindroamele de confuzie
Acesta este un grup de tulburări foarte eterogene, al căror loc în scara menționată mai sus a tulburărilor postcomatoase nu este indicat. Grupul include, de asemenea, sindroame de confuzie și chiar fenomenul de depersonalizare-derealizare. Dar, deoarece nu vorbim despre legile psihopatologiei, ci despre latura empirică a problemei, vom descrie pe scurt aceste tulburări, dacă este posibil în conformitate cu scara Dobrokhotova-Zaitsev.
Confuzia amnestică este amnezie fixativă cu o afectare predominantă a memoriei explicite și pierderea structurilor cognitive care organizează impresiile actuale. Rezultatul este dezorientarea amnestică.
Sindromul amnestico-confabulator include, pe lângă fixare și congradare, amnezie retrogradă și confabulare de tip substitut.
Sindromul Korsakov în ceea ce privește tulburările mentale nu diferă semnificativ de cel anterior. Uneori, sindromul Korsakov apare în combinație cu hemipareză pe partea stângă, hemihipestezie, hemianopsie și tulburări ale privirii stângi. Astfel de pacienți au, de asemenea, agnozie spațială pe partea stângă asociată cu patologia focală a regiunii parieto-temporale-occipitale drepte.
Pacienții nu observă, ignoră jumătatea stângă a spațiului, inclusiv propriul corp, nu realizează, de exemplu, paralizia pe partea stângă, pierderea sensibilității pe partea stângă. TA Dobrokhotova și colab. Autorii subliniază că sindromul Korsakov și agnozia spațială pe partea stângă „pot fi considerate ca intermediare între conștiința tulburată și cea limpede” și că „pot finaliza restaurarea conștiinței după comă”.
Confuzia verbală este reprezentată de afazie parțială sau completă (senzorială, motorie sau amnestică). Tulburarea poate fi asociată cu hemipareza dreaptă. Excitarea reciprocă se observă în TBI severă cu hemoragie intracraniană. Perioadele de excitare generală și de vorbire pot fi înlocuite cu depresia conștiinței (până la comă), ceea ce indică o creștere a volumului de hemoragie.
Sindroamele de stupefacție sunt relativ rare și mai ales la pacienții maturi. Primii ani de viață nu sunt respectați la bătrâni și copii. Se menționează oneiroidul, depersonalizarea și derealizarea, „izbucnirile de experiențe din trecut” (adică viața din trecut, adică ecmnezia), starea crepusculară și delirul. Tulburările psihotice apar de obicei în primele două luni după ieșirea din comă.
Amnezia globală tranzitorie este o amnezie temporară (până la 24 de ore) și totală, în care absolut totul poate fi uitat, inclusiv propriul nume. Uneori se întâmplă imediat după o comă foarte scurtă (secunde, minute), se observă cu contuzie, contuzii cerebrale de severitate ușoară și moderată. Este important să nu confundați această tulburare cu episoade de confuzie amentivă.
5 sindroame de tulburare afectivă
Absența și sărăcirea extremă a emoționalității și expresivității în stările post-comatoase este ulterior înlocuită de euforie, răutate, agresivitate și apoi pot apărea manii, depresie și tulburări de dispoziție bipolare. Cele mai grave încălcări ale sferei emoționale sunt observate cu vânătăi și hematoame ale părților frontale ale emisferelor cerebrale. Tulburările bipolare ale afectării în TBI sunt observate cu afectarea emisferei drepte.
Paralizia emoțională (în sindromul aspontaneității) se observă în TBI severă cu hemoragie în regiunea frontală stângă a creierului. Manifestările spontaneității pot dura luni de zile. Pe măsură ce activitatea pacienților crește, pe fondul indiferenței, apar la început zâmbete rare, iritații, furie și treptat și mai des - alte manifestări emoționale.
Euforia cu dezinhibiție este mai des observată la vânătăi ale părților frontalo-bazale ale creierului, cel mai prelungit după o comă prelungită. Această afecțiune este de obicei definită ca sindrom pseudoparalitic.
Mania furiei apare de obicei la pacienții cu afectare bilaterală (contuzie) a regiunilor frontotemporale ale creierului. Se combină cu euforia. Mai pronunțat la pacienții maturi în perioada acută de TBI, care durează până la câteva săptămâni.
Disforia apare în perioada târzie a TBI, se desfășoară sub formă de episoade scurte (până la câteva zile) și repetate în mod repetat. Posibilă deteriorare a dispoziției de seară.
Hipomania în TBI este rară; apare atât în \u200b\u200bperioada acută de comotie, cât și în perioada îndepărtată, cu vânătăi și hematoame ale părților posterioare ale emisferei drepte. Conform datelor EEG, aceasta indică activarea structurilor stem.
O depresie melancolică este mai caracteristică perioadelor îndepărtate și intermediare ale evoluției unei boli traumatice cu afectarea părților temporale ale emisferei drepte. De obicei, este combinată, ca și alte tulburări afective, cu o tulburare psihoorganică.
Depresia de anxietate este mai des observată cu vânătăi ale părții temporale a emisferei dominante (adică stânga - lateralizarea este indicată din poziția unui dreptaci).
Depresia apatică este observată atunci când leziuni (leziuni) apar în principal în emisferele anterioare.
6 sindroame de încălcare a limitelor
Sindromul astenic.Fenomenele de astenie sunt observate în diferite stadii ale evoluției bolii traumatice. Aceasta este adesea singura tulburare din perioada reziduală a TBI.
Sindrom obsesiv-fobic. Este rar în TBI.
Sindroame isterice. Uneori există fenomene de pseudodementie, precum și comportament de închiriere.
Fenomene pseudologice. Conform unor rapoarte, s-au întâlnit adesea după TBI (în special cu vânătăi cerebrale) în timpul Marelui Război Patriotic.
Sindromul paranoic... Rar; legătura sa cu TBI este destul de complexă.
Sindromul hipocondriac.Se manifestă printr-o atenție oarecum exagerată la starea propriei sănătăți. Mai des, poate, pacienții subestimează severitatea tulburărilor lor.
7 sindroame de declin mental
Demență traumatică. Este o consecință a unui TBI sever sau a unei serii de TBI de severitate mai mică. Potrivit lui A.S. Shmaryan (1948), nu trebuie să ne grăbim să punem acest diagnostic. Există fapte de îmbunătățire semnificativă a funcțiilor cognitive în cazuri aparent fără speranță.
Tulburări de memorie. Aceasta se referă la diferitele variante de amnezie organică.
Abulia. Rareori ajunge la gradul de spontaneitate completă. Cu toate acestea, este posibilă o îmbunătățire semnificativă în cazurile severe.
8. Sindromul epileptic
O consecință frecventă a TBI. Convulsiile sunt observate, de exemplu, la 12% dintre copiii care au avut TBI. Convulsiile pot fi de diferite tipuri, dar la un pacient cu epilepsie traumatică sunt de obicei de același tip. Dacă acestea sunt crize mari, atunci, de regulă, generalizate secundar. Cu leziuni cerebrale pe partea stângă, pot apărea stări creștine de conștiință, absențe, convulsii psihomotorii, convorbiri de vorbire și ideatice, convulsii cu fenomene psihotice. Mai des (la 72%) convulsiile apar la 6-12 luni după TBI. Se crede că modificările de personalitate sunt mai puțin pronunțate în epilepsia traumatică decât în \u200b\u200bepilepsia autentică. Excepție fac copiii și adolescenții răniți la o vârstă fragedă.
Unii autori cred că TBI la vârstă fragedă și timpurie are consecințe mai grave. Tratamentul pacienților cu TBI este individualizat și determinat de starea actuală. De o importanță capitală este terapia menită să elimine tulburările lichorodinamice, metabolice, hemodinamice, procesele inflamatorii, resorbția aderențelor și cicatricilor. Prognosticul este determinat de severitatea TBI și de complicațiile ulterioare.
Se încarcă ...