După alcool, edem cerebral. Edem cerebral - consecințe Poate exista edem cerebral din alcool

Fiecare dintre noi știe că alcoolismul duce la consecințe foarte neplăcute. Dar nu toată lumea știe despre gravitatea acestor consecințe. Între timp, o iubire excesivă a alcoolului poate provoca o boală atât de gravă precum edemul cerebral.

Ce

Edemul cerebral este o patologie însoțită de acumularea excesivă de lichid în celulele și țesuturile creierului. Există multe motive pentru dezvoltarea acestei boli. Dependența fizică de alcool este, de asemenea, una dintre ele, deoarece cu alcoolismul există o creștere semnificativă a permeabilității pereților vaselor de sânge.

Simptomele edemului cerebral

Edemul creierului cauzat de alcoolism se dezvoltă brusc și se caracterizează prin următoarele simptome:

• Dureri de cap persistente;
• Amorțeala pielii și durere severă în regiunea cervicală;
• Vărsături frecvente;
• Greaţă;
• Respirație neuniformă;
• Ameţeală;
• Deficiență de vedere;
• Pierderea completă sau parțială a memoriei;
• Ataxia - încălcarea mersului și a echilibrului;
• Crampe severe
• Dificultăți de vorbire;
• Pierderea conștienței;
• Stupor - o scădere a nivelului conștiinței;
• Presiune intracraniană crescută;
• Paralizie corporală minoră;
• O ușoară modificare a fundului;
• Pupile dilatate;
• Pulsul rar;
• Somnolenţă.

Gradul de manifestare a acestor simptome depinde de stadiul bolii și de caracteristicile individuale ale organismului unei anumite persoane.

Cum se identifică

Diagnosticul edemului cerebral include următoarele proceduri:

1. EEG - electroencefalografie;
2. ECHO-EG - ecoencefalografie;
3. Angiografie cerebrală;
4. Scanarea creierului cu izotopi radioactivi;
5. Pneumoencefalografie;
6. Radiografia creierului.

Tratamentul edemului cerebral

Este imposibil să vindeci edemul cerebral (inclusiv cel care apare cu alcoolismul) acasă! Dacă observați orice semne de boală, consultați urgent un medic pentru un diagnostic mai precis. Nu întârziați să mergeți la medic, deoarece orice întârziere poate duce la dizabilități sau chiar la deces. În timp ce asistența medicală în timp util contribuie la o recuperare completă și relativ rapidă.

Tratamentul tradițional pentru edemul cerebral este redus la o combinație de metode medicale și chirurgicale. Acesta constă în următoarele:

1. Terapia cu oxigen este o procedură eficientă în timpul căreia oxigenul este injectat în căile respiratorii ale pacientului. Acest lucru se face artificial - printr-un inhalator sau orice alt dispozitiv similar. În urma terapiei cu oxigen, noul sânge îmbogățit cu oxigen pătrunde în creierul deteriorat.

2. Infuzia intravenoasă de medicamente - menține fluxul sanguin și presiunea în limite normale, ajută un corp slăbit să reziste la diverse infecții.

3. Ventriculostomia - aspirația lichidului cefalorahidian din ventriculele creierului. Această intervenție chirurgicală se efectuează cu ajutorul unui cateter și ajută la ameliorarea presiunii intracraniene crescute.

4. Hipotermie - o scădere artificială a temperaturii corpului pentru a reduce edemul cerebral. Aceasta este o procedură complet nouă, care nu s-a răspândit încă în instituțiile medicale din țara noastră.

5. Utilizarea medicamentelor pentru ameliorarea edemului. Cele mai frecvent utilizate:

• Prednisolon;
• Dexametazona - tablete și injecție;
• Metipred;
• Eufilină;
• Manitol - tablete și injecție;
• KO-Trimoxazol-Acri;
• Betaspan;
• Furosemid - tablete și injecție;
• Trometanol-N.

6. Utilizarea drogurilor pentru dependența de alcool. Cu alcoolism, numiți:

• Propoten-100;
• Esperal;
• Disulfiram;
• Teturam.

Dacă o persoană cu edem cerebral nu se recuperează după alcoolism, este puțin probabil ca toate celelalte măsuri să aibă un efect pozitiv.

7. Utilizarea barbituricelor - reduc edemul creierului și reduc activitatea crizelor.

8. Prescrierea corticosteroizilor - aceste substanțe medicamentoase inhibă dezvoltarea în continuare a bolii și ajută la restabilirea fluxului sanguin regional în zona edemului. Tratamentul cu corticosteroizi trebuie început cât mai curând posibil. Durează cel puțin șapte zile.

9. Utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și normalizează tonusul vascular:

• Trental;
• Cavinton.

10. Aplicarea inhibitorilor enzimelor proteolitice:

• Gordox;
• Contrikal.

11. Tratamentul cu medicamente care ajută la stabilizarea angioprotectorilor și a membranelor celulare:

• Troxevasin;
• Dicinon;
• Ascorutin.

12. Numirea nootropicilor - agenți responsabili de normalizarea proceselor metabolice în neuronii creierului:

• Piracetam;
• Nootropil;
• Aminalon;
• Pantogam;
• Cerebrolizină.

13. Intervenție chirurgicală (craniectomie decompensată) - utilizată în cele mai extreme cazuri în următorul scop:

• Refacerea unui vas de sânge deteriorat;
• Îndepărtarea neoplasmelor;
• Îndepărtarea unui fragment al osului craniului, datorită căruia există o scădere a presiunii intracraniene.

Rezumând articolul, aș dori să pun o singură întrebare. Și se va adresa tuturor băutorilor: „Chiar merită să vă riscați propria sănătate de dragul unei alte porții de plăcere alcoolică?” Sperăm că acest articol vă va putea schimba viziunea asupra problemei alcoolismului. Fii sănătos!

Băuturile alcoolice provoacă o senzație de euforie, în timp ce o persoană nu știe la ce pericol este expusă. Alcoolismul are un efect dăunător asupra tuturor organelor umane. Cel mai periculos efect pe care alcoolul îl are asupra sistemului nervos, în special asupra creierului. O sărbătoare cu băuturi alcoolice amenință moartea celulelor creierului și uneori este cauza morții.

Ce este edemul cerebral

Edemul cerebral este o patologie gravă asociată cu acumularea excesivă de lichid în celule și spațiul intercelular. Acumularea de lichide duce la creșterea creierului și la creșterea presiunii intracraniene.

Video: Cum afectează alcoolul aspectul? Alcoolul din staniu strică aspectul

Umflarea țesuturilor este un proces complet natural, dar nu și în cazul apariției edemului cerebral. Creierul se află într-un spațiu închis, deci nu ar trebui să se extindă. Craniul nu se poate extinde sub influența conținutului crescut, ceea ce duce la comprimarea creierului. Această afecțiune este periculoasă - ischemia neuronilor este agravată și umflarea se răspândește. O creștere a volumului creierului într-un spațiu restrâns reduce funcția creierului și perturbă procesele metabolice.

Motive pentru formarea edemului cerebral

Edemul cerebral poate fi provocat nu numai de procesele care au loc în spațiul intracranian, ci și de modificări ale corpului care afectează microcirculația. Umflarea țesuturilor altor organe duce la complicații în cazuri rare, edemul cerebral are în mare parte un prognostic dezamăgitor.

Cauzele edemului cerebral:

Uneori este foarte dificil să se determine ce cauzează edemul cerebral. Edemul tisular local se transformă în edem general sub influența multor factori - vârsta pacientului, sex, boli concomitente, localizarea proceselor patologice.

Efectul alcoolului asupra creierului

Când se consumă alcool, alcoolul etilic intră în creier prin vase și distruge cortexul cerebral. Intoxicația cu alcool este o consecință a tulburărilor în funcționarea creierului. Această afecțiune la adulți apare în următoarele cazuri:

1. Deteriorarea neuronilor din partea occipitală a creierului, și anume a aparatului vestibular. Acest fenomen duce la o coordonare slabă.
2. Deteriorarea părții inferioare a lobului frontal al creierului. Dacă lucrarea acestei părți este perturbată, principiile morale ale unei persoane sunt șterse, acesta încetează să mai fie timid și devine mai curajos.
3. Deteriorarea celulelor responsabile de memorie. O persoană sobră își amintește rar acțiunile sale într-o stare de ebrietate.
4. Tulburari cognitive.

Prin consumul regulat de băuturi alcoolice, o persoană nu este capabilă să gândească rațional și să evalueze în mod adecvat situația. Celulele nervoase din creier sunt deteriorate în mod regulat, astfel încât creierul reduce semnificativ câmpul de percepție. O persoană beată este capabilă să-și amintească informațiile într-o măsură mult mai mică decât o persoană sobră. O persoană cu dependență de alcool poate prezenta halucinații chiar și atunci când este sobră.

Cu un consum moderat de băuturi alcoolice, funcțiile cognitive sunt restabilite într-o zi, dar timpul de recuperare este afectat de starea sănătății umane. În cazul afectării funcției hepatice și renale, leziunile pot fi mult mai grave, ceea ce înseamnă că funcțiile creierului se vor recupera mult mai mult.

Simptomele edemului cerebral

Diagnosticul de edem cerebral este dat persoanelor cu intoxicație severă cu alcool. Cauza edemului este permeabilitatea ridicată a vaselor de sânge datorită utilizării alcoolului etilic.

Video: „Reanimare”. Om după un accident vascular cerebral

Simptomele edemului în otrăvirea cu alcool sunt similare cu simptomele generale.

Edemul toxic poate fi detectat atunci când pacientul prezintă următoarele simptome:

• fizic normal cu burtă mare și membre subțiri;
• fata umflata;
• pielea este acoperită de vânătăi și fulgi.

Edemul creierului cu alcoolism este însoțit de următoarele simptome:

Video: „Edem cerebral”, O. A. Dubovitskaya

Simptomele enumerate ale edemului cerebral apar și cu doze mici de alcool. Semnele sunt influențate de stadiul bolii și de caracteristicile individuale ale unei persoane beat.
Edemul ca urmare a intoxicației cu alcool este cauza decesului dacă concentrația de alcool în sângele unei persoane bolnave este de 5000 mg / l.

Consecințe pentru corp cu edem cerebral

Edemul cerebral este una dintre cele mai critice condiții pentru oameni. Deseori organismul nu poate răspunde la tratament, caz în care prognosticul va fi grav. În funcție de gradul de afectare a structurii creierului, se pot distinge următoarele consecințe ale edemului cerebral:

Tratament

Edemul cerebral este o boală care nu poate fi tratată singură fără implicarea specialiștilor. Tratamentul edemului cerebral trebuie efectuat în condiții staționare, care este asociat cu o amenințare la adresa vieții umane, mai ales dacă o persoană are comă. Menținerea funcțiilor vitale ale corpului este posibilă numai cu utilizarea unor echipamente speciale - ventilația plămânilor, sprijin artificial al sistemului circulator.

Se recomandă tratarea efectelor toxice ale edemului într-o unitate toxicologică sau narcologică, mai ales dacă o persoană a căzut în comă. Leziunile cerebrale cauzate de alcoolism pot afecta inima și plămânii și pot duce la invaliditate sau la moarte.

Edemul care apare după contuzii ușoare sau o formă ușoară de boală la altitudine în cele mai multe cazuri nu necesită tratament, dar în alte situații este necesară asistența imediată a specialiștilor.

Măsurile terapeutice vizează:

• combaterea edemului și prevenirea umflării creierului;
• eliminarea cauzelor edemului;
• tratamentul bolilor concomitente care agravează starea pacientului.

Primul ajutor

Înainte de a trimite un pacient la secția de terapie intensivă, acesta trebuie să fie asistat:

• Hipotermie locală (capul unei persoane bolnave este acoperit cu gheață pentru a preveni dezvoltarea umflăturii și răcirii capului). Această metodă este potrivită dacă persoana are o comă.
• Administrarea intravenoasă a soluției de glucoză.
• Introducerea glucocorticoizilor (pentru întărirea pereților vaselor de sânge).
• Introducerea furosemidului (pentru ameliorarea tensiunii arteriale, a presiunii în plămâni).
• Inhalarea oxigenului (pentru edem pulmonar și probleme cu probleme de respirație).
• Administrarea intravenoasă de Piracetam (pentru a restabili funcția și metabolismul creierului).

Edemul se dezvoltă rapid, dar cu asistență în timp util, prognosticul tratamentului poate fi favorabil. Pentru a face acest lucru, trebuie să consultați un medic imediat ce apar primele semne ale bolii.

Atenție, doar AZI!

ALTE

Toată lumea știe despre efectele nocive ale alcoolului asupra creierului uman. Urmele acestei influențe asupra creierului alcoolicului nu sunt dificil de observat ...

Sistemul nervos central, care este responsabil pentru percepția lumii înconjurătoare, nu poate funcționa pe deplin, având în vedere faptul ...

Alcoolul este un rău necondiționat care dăunează fără milă și persistent sănătății și bunăstării oamenilor. Băutori grei ...

La rândul său, cea mai frecventă cauză a formării tulburărilor cerebrale este hipoxia, care poate ...

Edemul cerebral se caracterizează prin acumularea de lichid în celulele creierului și spațiul lor. Această patologie este deosebit de periculoasă pentru sănătate, deoarece la oameni, în special la alcoolici, chiar și o ușoară întrerupere a activității acestui organ provoacă o serie de consecințe neplăcute.

Acumularea de lichide în cavitatea creierului duce la creșterea rapidă a acestuia și provoacă, de asemenea, presiune intracraniană. Această afecțiune duce la o deteriorare puternică a stării generale, prin urmare, pacientul are nevoie de tratament urgent și calificat.

Se întâmplă ca edemul cerebral să apară ca urmare a acumulării de lichid nu în țesuturi, ci în celulele creierului. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă atunci când beți prea mult alcool, ceea ce împiedică îndepărtarea lichidului din corp.

Deoarece creierul este în mod constant într-o „stare închisă”, acesta nu ar trebui să se mărească, deoarece oasele craniului nu se pot extinde. Iar când apare umflarea în acest organ, el trebuie să „umfle”, ceea ce duce la o compresie severă a creierului.

Important: edemul cerebral cauzează o afecțiune foarte periculoasă, în timpul căreia activitatea sa este agravată, iar funcționalitatea întregului craniu este întreruptă.

Medicii spun că această boală îi depășește pe bețivi după 1-3 luni de băut constant (adesea edemul cerebral se manifestă mult mai devreme, în funcție de starea generală a persoanei).

Motive posibile

Unele dintre cauzele umflării la nivelul creierului sau măduvei spinării includ:

• leziuni ale capului care afectează osul cranian (procesul poate fi declanșat atât de o leziune minoră, cât și de un accident grav);
• hemoragie intracraniană;
• patologii infecțioase;
• infecții virale care provoacă procese inflamatorii;
• tumori purulente care sunt localizate în interiorul meningelor;
• schimbări accentuate de înălțime;
• patologii care pot bloca fluxul de oxigen;
• creșteri canceroase;
• alcoolism.

Simptome

Un astfel de diagnostic, cum ar fi edemul cerebral, se face cu intoxicație severă cu alcool, despre care se crede că este cauzată de o cantitate mare de etanol în fluxul sanguin.

Manifestările clinice ale edemului, indiferent de caracteristicile sale patogenetice, sunt întotdeauna identice. Există doar 3 simptome:

• focal;
• tulpina;
• sindromul de hipertensiune intracraniană.

Sindromul de hipertensiune intracraniană se dezvoltă datorită creșterii nivelului de lichid în spațiul închis al craniului. Persoana simte greață / vărsături incontrolabile, o durere de cap izbucnită și o scădere a nivelului de conștiință.

Interesant este faptul că medicii observă că la pacienții care nu au solicitat ajutor pentru ICH de mult timp, se observă impresii digitale puternice, umflarea mameloanelor optice și osteoporoza din spatele sella turcica (o parte a osului sfenoid al craniului). radiografii.

Umflarea poate fi localizată în diferite părți ale creierului, ceea ce duce la simptome focale. Este imposibil să se prevadă ce parte a creierului va fi deteriorată. Edemul literalmente „oprește” diferite funcții sub controlul creierului și limitează funcționalitatea unei persoane.

Înfrângerea unor părți ale creierului poate provoca deplasarea lor. Aceasta este plină de sindroame de luxație, compresie a vaselor de sânge și a trunchiului cerebral.

Schimbarea provoacă dezvoltarea simptomelor stem: inhibarea reacției pupilelor, afectarea circulației sângelui, respirație. Simptomele stem sunt considerate cele mai periculoase și pot duce la moarte.

Pentru a stabili edemul, este necesar un examen clinic. În practica medicală modernă, ei folosesc:

• electroencefalografie (înregistrează activitatea electrică a creierului);
• angiografie (examinează funcționalitatea vaselor de sânge folosind raze X);
• scanarea izotopilor (oferă o imagine completă a creierului și a zonelor deteriorate);
• pneumoencefalografie (examinează ventriculii creierului);
• tomografie computerizata.

Diagnosticul edemului cerebral

Pentru a recunoaște boala și a pune un diagnostic - edemul cerebral este posibil în prezent în etapele inițiale. Diagnosticarea bolii și determinarea metodelor de tratament vă vor ajuta:

• ecoencefalografie - examinarea capului prin metoda ecografiei cu ultrasunete, care se bazează pe direcția impulsurilor ultrasonice în adâncimile părții creierului, deoarece acestea, reflectate din medulă, formează o imagine a structurii creierului pe Monitorul;
• electroencefalografie - o reflectare grafică a activității electrice a creierului, electroencefalograma înregistrată este utilizată pentru a determina locația și dimensiunea leziunii.
• tomografia computerizată este o metodă de procesare computerizată a datelor, care se bazează pe atenuarea radiației cu raze X atunci când trece prin țesuturi de densitate diferită.
• imagistica prin rezonanță magnetică - cu această metodă de cercetare, se măsoară semnalele electromagnetice ale nucleelor \u200b\u200batomice dintr-un câmp magnetic, răspunsurile sunt procesate de un computer și afișate ca imagini pe un ecran.

Diagnosticul edemului constă în următoarele studii:

• Examinarea cu raze X.
• Scanarea creierului cu izotopi radioactivi.
• ECHO-EG.

Tratament

Edemul cerebral este tratat în principal cu metode complexe care implică utilizarea medicamentelor împreună cu posibilitățile terapiei chirurgicale.

Edemul cerebral este tratat cu medicamente, iar numirea lor depinde de simptomele care însoțesc dezvoltarea patologiei. Dependența de alcool este tratată suplimentar, deoarece dacă pacientul nu încetează să bea alcool, toate celelalte metode nu vor aduce efectul dorit.

Edemul cerebral este eliminat de medicamente care sunt introduse în organism sub formă de soluții și tablete, printre care:

1. Dexametazona;
2. Manitol;
3. Furosemid.

Și numai sub formă de tablete:

1. Metipred;
2. Prednisolon;
3. Eufilină;
4. KO-Trimoxazol-Acri;
5. Betaspan;
6. Trometanol-N.

Puteți depăși dependența de alcool urmând un curs de tratament cu droguri:

• Teturam.
• Esperal;
• Disulfiram;
• Propoten-100;

Este imposibil să vindeci singură patologia creierului acasă. Dacă primele cauze și simptome ale acestei boli au început să se manifeste, atunci ar trebui să solicitați ajutor calificat de la specialiști, deoarece numai un tratament adecvat poate salva o persoană de moarte și nu vor apărea consecințe dezastruoase.

În cel mai bun caz, o boală care nu a fost vindecată la timp poate face o persoană cu dizabilități dintr-o persoană aptă pentru toată viața. Medicamentele moderne, metodele de diagnostic și creșterea dezvoltării medicinei pot vindeca complet edemul cerebral într-un timp scurt.

Pentru a trata boala cu alcoolism, se efectuează multe manipulări chirurgicale și de droguri:

În cursul tratamentului, pot fi utilizate diferite medicamente, dar există motive pentru care intervenția chirurgicală este pur și simplu necesară. După efectuarea lor, puteți:

• Reînnoiți vasele de sânge care au fost deteriorate de boală.
• Îndepărtați tumora.
• Îndepărtați particulele osoase pentru a ameliora presiunea și umflarea.

Patologia se dezvoltă rapid, dar, de asemenea, trece rapid dacă oferiți asistență calificată la timp. Se recomandă să mergeți imediat la medic, imediat ce au fost observate semnele inițiale, pentru a evita consecințele adverse.

Nu este realist să tratezi o astfel de boală acasă. Dacă suspectați brusc orice simptom rău în dumneavoastră sau în cei dragi, trebuie să apelați medicul.

Nu întârziați să mergeți la medic, deoarece acest lucru va duce la deces sau invaliditate. Dacă apelați la un specialist la timp, vă puteți recupera rapid, eliminând complet edemul.

Apariția unor astfel de simptome ar trebui să provoace un apel imediat la un bun specialist. Întârzierea se poate transforma în moarte. Este mai bine să știți că alarma a fost falsă decât să auziți că apelul către un specialist a fost făcut prea târziu.

Numai cu ajutorul medicamentelor, este imposibil să scapi de patologie. Recepția lor este însoțită de diverse tehnici chirurgicale. Alegerea medicamentelor și specificul tratamentului este determinată exclusiv de un specialist, luând în considerare toate caracteristicile evoluției bolii.

Partea de droguri a problemei este reprezentată de un set de medicamente care îndeplinesc două sarcini principale:

1. Îndepărtarea directă a edemului. Cele mai populare în acest caz sunt manitolul, furosemida și dexametazona. Sub formă de tablete, sunt prescrise Betaspan, Prednisolon, Euphyllin.
2. Eliminarea dependenței de alcool. Se utilizează Esperal, Disulfiram.

În plus, este necesară saturarea celulelor creierului cu oxigen. Terapia cu oxigen vă permite să obțineți rezultatul. Esența metodei se reduce la aportul artificial de oxigen, de exemplu, printr-un inhalator.

O soluție proaspătă în practica medicală a fost metoda de scădere a temperaturii corpului, care provoacă o scădere a edemului.

Pentru a scăpa de hipertensiune arterială, un cateter este folosit pentru a pompa fluidul acumulat din ventriculii creierului. Ca urmare a bolii, corpul se epuizează extrem de repede.

El nu are capacitatea de a rezista la diverse infecții, astfel încât pacientului i se injectează diferite medicamente pentru a menține presiunea și fluxul sanguin în limite normale intravenos.

Toate procedurile sunt efectuate într-un mediu spitalicesc, astfel încât medicul curant să poată observa în mod constant dinamica schimbărilor în starea pacientului. După procedură, pacientul nu merge imediat acasă.

Mai trebuie să urmeze un curs de restaurare, în urma căruia consecințele afecțiunii transferate vor fi reduse la minimum, precum și riscul de recidivă (sub rezerva refuzului de a continua să bea alcool).

Corticosteroizii și barbituricele inhibă dezvoltarea ulterioară a edemului și ameliorează convulsiile. Datorită efectului lor, circulația sângelui în zona creierului este restabilită.

Medicamentele precum Cavinton sunt prescrise pentru a îmbunătăți calitatea sângelui în timp ce restabilesc tonusul vascular. Nu numai pacienții cu edem cerebral primesc ușurare, ci și cei care suferă de umflarea picioarelor.

Cu ajutorul nootropicilor Piracetam, Pantogam și altele asemenea, metabolismul este restabilit în neuroni. Membranele celulare au nevoie de stabilizare.

Pentru a face acest lucru, luați Troxevasin și Dicinon.
.

Scopul principal al terapiei este menținerea unui CPP normal (presiune de perfuzie cerebrală). Acesta este un indicator care caracterizează nivelul de alimentare cu sânge a creierului. CPP determină nivelul de aprovizionare cu nutrienți al neuronului și, în consecință, calitatea creierului.

Terapia include:

• asigurarea pacientului cu acces gratuit la oxigen, dacă este necesar - transferul la ventilație artificială;
• neutralizarea convulsiilor sau excitației motorii;
• eliminarea durerii, nocicepția (activitate în fibrele sensibile ale sistemului nervos) și prevenirea dezvoltării posibile a acestora;
• menținerea unei temperaturi corporale sigure;
• eliminarea cauzelor care perturbă scurgerea venoasă din cavitatea craniană închisă;
• hiperventilație moderată;
• utilizarea medicamentelor care stimulează scurgerea de lichide din creier / măduva spinării.

Dacă tratamentul conservator este ineficient, medicii efectuează o operație - craniotomie de decompresie. Specialistul îndepărtează grefa osoasă pentru ameliorarea hipertensiunii arteriale și reducerea umflăturii.

Prevenirea

Umflarea poate fi prevenită numai în câteva cazuri. De exemplu, o persoană nu poate controla dezvoltarea unei tumori cerebrale intracraniene pe cont propriu, dar abținerea de la un pahar sau refuzul de a urca fără pregătire este destul de real.

Primul este să vă controlați tensiunea arterială. Măsurați-vă propriul nivel, comparați-l cu cel normal. Dacă observați o discrepanță - consultați un medic, studiați-vă corpul și aflați recomandări pentru cazul dvs. specific.

A doua recomandare arată destul de standard - respectați un stil de viață sănătos. Ar trebui să refuzați sau să reduceți la minimum utilizarea băuturilor alcoolice, dar este mai bine să excludeți drogurile sau fumatul din propria viață pentru totdeauna.

Consecințe și complicații

Umflarea poate pune presiune pe alți centri din creier, cum ar fi cei responsabili de respirație. Edemul este capabil să blocheze complet accesul oxigenului la aceste zone. Cursul cel mai probabil al evenimentelor pare a fi un rezultat fatal. Este posibilă trecerea la o stare de coma, urmată de stop respirator.

Umflarea creierului este considerată una dintre cele mai critice condiții. În cazuri deosebit de grave, este posibil ca organismul să nu răspundă la tratament, iar pacientul să fie condamnat la moarte. Consecințele posibile depind de gradul de deteriorare a structurii creierului și de starea pacientului.

Dacă spațiul închis al craniului este complet umplut, atunci fluidul va stoarce pur și simplu creierul. Un prognostic similar este tipic pentru jumătate din cazuri. Rezultatul este întreruperea și oprirea inimii / plămânilor.

Dar rezultatul poate fi mai optimist. Dacă o persoană a fost dusă la secția de terapie intensivă la timp și starea sa de sănătate este normală, atunci este posibil să se elimine edemul cu sau fără consecințe neurologice.

Important: Neurologia studiază starea sistemului nervos, se ocupă de funcționalitatea, diagnosticul, simptomele și dezvoltarea sistemului nervos central / periferic.

Consecințele neurologice se manifestă prin tulburări de somn, dureri de cap frecvente, distragere a atenției, epuizare fizică și susceptibilitate la depresie. Intensitatea simptomelor depinde de furnizarea în timp util a terapiei și de parametrii de bază ai corpului.

Unii pacienți nu vor observa mult disconfort, în timp ce alții vor trebui să urmeze un curs terapeutic suplimentar pentru a elimina consecințele neurologice.

Tratamentul individual și un plan de recuperare trebuie elaborate de către medicul curant.

Tratament și prevenire

Este posibil să se prevină manifestarea acestei patologii, precum și consecințele care sunt asociate cu aceasta, dacă fiecare persoană urmează o serie de recomandări simple pentru propria sănătate:

1. Este necesar să vă țineți propria tensiune sub control și să vă străduiți să o mențineți la un nivel normal.
2. Încercați să vă limitați de orice obiceiuri negative. Acest lucru este valabil mai ales pentru utilizarea băuturilor tari.
3. Dacă o persoană este strâns asociată cu o slujbă în care puteți obține cu ușurință orice fel de vătămare, atunci ar trebui să fiți în siguranță și să purtați echipamente specializate care vă vor proteja de vătămări corporale, inclusiv vătămări ale capului.

Edemul creierului este însoțit de o creștere a presiunii intracraniene și, în majoritatea cazurilor, apare ca răspuns al organismului la stres excesiv sau infecție. Acumularea de lichid în țesutul cerebral, care are loc cu edem cerebral, poate avea consecințe ireversibile, dar, în unele cazuri, își poate restabili complet funcțiile.

Edem cerebral în accident vascular cerebral

De regulă, edemul cerebral se dezvoltă la 1-2 zile după apariția accidentului cerebrovascular - accident vascular cerebral și are o severitate maximă în zilele 3-5. În majoritatea cazurilor, scade treptat cu aproximativ 7 până la 8 zile.

Edemul țesutului cerebral duce la o creștere a volumului său, o creștere a presiunii intracraniene. În acest caz, toate cele mai importante structuri ale creierului sunt stoarse și pot pătrunde în foramen magnum.

Edemul creierului cu alcoolism

Dependența fizică de alcool, care se manifestă prin simptome de sevraj de alcool, poate duce la edem cerebral. Motivul pentru aceasta este că alcoolul crește dramatic permeabilitatea pereților vaselor de sânge și duce la tulburări electrolitice în organism. În acest caz, edemul afectează, în primul rând, centrele respiratorii și cardiace, care pot fi fatale. Cel mai periculos este sindromul de sevraj cauzat de excesul prelungit.

Edem cerebral - complicații și prognostic

Consecințele edemului cerebral pot fi diferite. Cursul și rezultatul depind în mare măsură de actualitatea și adecvarea măsurilor de resuscitare, în special, terapia prin perfuzie. O mare importanță este boala de bază care a cauzat această patologie.

Pericolul acestei afecțiuni este că edemul pune presiune pe alte structuri ale creierului, ceea ce poate perturba funcționarea centrelor responsabile de menținerea respirației, hemodinamica etc. Alimentarea insuficientă cu oxigen a celulelor creierului duce la deteriorarea lor.

Un accident vascular cerebral este însoțit de moartea țesutului cerebral care nu poate fi refăcut nici după tratament. Ulterior, accidentul vascular cerebral și creșterea presiunii intracraniene pot duce la paralizia parțială sau completă a corpului, ducând la dizabilități.

O creștere rapidă a fenomenelor de punere în picioare ca urmare a edemului cerebral duce la dezvoltarea comă și stop respirator.

Pentru majoritatea victimelor, edemul cerebral nu trece fără a lăsa urme și poate avea simptome pe termen lung. Mulți dintre ei vor trebui să facă față următoarelor consecințe neplăcute în viitor:

• tulburari de somn;
• dureri de cap frecvente;
• încălcări ale activității motorii;
• tulburări de comunicare;
• depresie etc.

Cea mai formidabilă consecință este moartea, care are loc în legătură cu deteriorarea centrelor vitale ale creierului.

Cu edem cerebral minor, de exemplu, cu o contuzie cauzată de un accident minor, consecințele sunt de obicei cele mai mici și dispar în timp.

Tulburările neuropsihiatrice în otrăvirea acută constau într-o combinație de simptome mentale, neurologice și somatovegetative datorate unei combinații de efecte toxice directe asupra diferitelor structuri ale sistemului nervos central și periferic și a leziunilor altor organe și sisteme care s-au dezvoltat ca urmare a intoxicației.

Tulburările conștiinței se manifestă prin depresie (surditate, somnolență, comă) sau excitare (agitație psihomotorie, delir, halucinații) a activității mentale, de multe ori înlocuindu-se reciproc. Cele mai severe sunt psihozele de intoxicație acută și coma toxică.

Comă toxică mai des observate în caz de otrăvire cu substanțe care au efect narcotic, deși otrăvirea severă cu orice substanțe toxice cu o întrerupere accentuată a funcțiilor vitale ale corpului (circulația sângelui, respirație, metabolism etc.) poate fi însoțită de inhibare profundă a funcțiilor creierului.

Manifestările clinice de comă în otrăvirea acută se datorează în stadiul toxicogen al efectului specific direct al otrăvurilor asupra sistemului nervos central, iar în stadiul somatogen al otrăvirii sunt determinate de dezvoltarea endotoxicozei.

Tabloul neurologic general al comei toxice în stadiul toxicogenic precoce se caracterizează prin absența simptomelor neurologice focale persistente (prevalează semnele neurologice simetrice) și o dinamică rapidă pozitivă a simptomelor neurologice sub influența măsurilor terapeutice adecvate efectuate urgent.

Fiecare tip de comă toxică cauzată de acțiunea unui anumit grup de substanțe toxice se caracterizează prin propriile simptome neurologice, care se manifestă cel mai clar în stadiul comei superficiale. Împreună cu comă toxică narcotică, cu simptome neurologice de anestezie superficială sau profundă (hipotensiune musculară, hiporeflexie), se observă comă cu hiperreflexie severă, hiperkinezie și sindrom convulsiv.

Cele mai vizibile din tabloul neurologic al otrăvirii acute, în special o comă, sunt următoarele tulburări somato-vegetative: modificări simetrice ale dimensiunii pupilelor, tulburări ale transpirației cu disfuncții ale glandelor salivare și bronșice.

Cu sindromul M-colinomimetic (muscarinic) se observă mioză, hiperhidroză, hipersalivație, bronhoree, paloare a pielii, hipotermie, bronhospasm, bradicardie, hiperperistaltism, cauzate de o creștere a tonusului diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Se dezvoltă în caz de otrăvire cu substanțe cu activitate M-colinergică (muscarină, compuși organofosforici, barbiturici, alcool etc.).

Cu sindrom M-colinolitic (asemănător atropinei) observat midriază, hiperemie, piele uscată și mucoase, hipertermie, tahicardie. Se dezvoltă în caz de otrăvire cu substanțe cu acțiune anticolinergică (atropină, difenhidramină, amitriptilină, astmatol, aeron etc.).

Sindromul adrenergic cauzează cocaină, efedrină, amfetamine, melipramină, aminofilină etc. Se manifestă prin hipertermie, tulburări de conștiență, agitație, hipertensiune, tahicardie, rabdomioliză, coagulare intravasculară diseminată.

Sindromul serotoninergic a fost descris în ultimii ani, uneori pune în pericol viața. Este cauzată de un grup mare de medicamente - agoniști selectivi ai receptorilor serotoninergici (buspironă, cisapridă, antidepresive de nouă generație etc.), manifestată prin hipertermie, tulburări de conștiență, distonie vegetativă (se observă transpirație abundentă, instabilitate la presiune), hiperreflexie, mioclonie , trismus, rigiditate musculară. Diferă în dezvoltarea inversă rapidă.

Mioză provoacă substanțe care cresc activitatea sistemului colinergic: M-colinomimetice (muscarină, pilocarpină), anticolinesterază cu acțiune de potențare a M-colinului (aminostigmină, compuși organofosforici etc.); opiacee, reserpină, glicozide cardiace, barbiturice etc. precum și substanțe care scad activitatea sistemului adrenergic: clonidina și omologii acesteia, agenți deprimare; agenți industriali (insecticide carbamat).

Midriază provoacă substanțe care cresc activitatea sistemului adrenergic: adrenomimetice indirecte (amfetamine, efedronă, cocaină), precursori ai catecolaminei (L-DOPA, dopamină), inhibitori ai enzimelor care inactivează catecolaminele (inhibitori MAO); LSD; substanțe care reduc activitatea sistemului colinergic: atropina și omologii acesteia, antihistaminice, antidepresive triciclice.

Encefalopatie toxică - apariția leziunilor cerebrale persistente toxice (lichid hipoxic, hemodinamic, cefalorahidian cu modificări degenerative în țesutul cerebral, edem al meningelor, pletora acestuia, zone diseminate de necroză în cortex și formațiuni subcorticale). Cea mai faimoasă simptomatologie neuropsihiatrică a encefalopatiei toxice în caz de otrăvire cu compuși de metale grele și arsenic, monoxid de carbon, opiacee, precum și în cazul abuzului de substanțe.

Edem cerebral - complicația comei toxice, însoțită de o varietate de simptome neurologice corespunzătoare subiectului leziunii: paralizie tranzitorie, hemipareză, semne piramidale, simptome cerebelare și extrapiramidale, convulsii epileptiforme, hipertermie, tulburări bulbare și altele. edem al discurilor optice. , absența pulsației, varicelor și creșterea dimensiunii punctului mort. Se relevă semne de hipertensiune intracraniană - rigiditate a mușchilor occipitali, tensiune a globilor oculari, bradipnee, bradicardie etc. Cu puncția coloanei vertebrale, se determină o creștere a presiunii intracraniene. Tratamentul edemului cerebral toxic vizează în primul rând reducerea presiunii intracraniene și reducerea hidrofilicității țesutului cerebral. Terapia cu deshidratare cu diuretice osmotice, soluții de glucoză hipertonică, glicerol, puncții lombare repetate reduce edemul cerebral.

Moarte cerebrală pe viață - cea mai severă și ireversibilă complicație a comăi toxice cu simptome de hipoxie și edem al țesutului cerebral. Viabilitatea creierului este determinată de EEG. În intoxicația acută cu hipnotice și medicamente care provoacă anestezie profundă, dar reversibilă, moartea cerebrală intravitală poate fi judecată numai după 30 de ore de înregistrare continuă a EEG izoelectric.

Tratamentul unei comă toxice necesită măsuri strict diferențiate. Împreună cu detoxifierea accelerată, terapia specifică (antidot) și simptomatică, tratamentul comei exotoxice include utilizarea agenților care vizează combaterea tulburărilor homeostazice și a hipoxiei. Acest lucru se realizează prin introducerea de preparate vitaminice, nootropice și antihipoxanți. O serie de studii au arătat eficiența ridicată a agenților metabolici complexi pe bază de acid succinic: reamberină (adulți - picurare intravenoasă până la 60 picături pe minut până la 800 ml / zi; copii - 10-15 ml / kg de 2 ori pe zi) și citoflavină (10,0 —30,0 în soluție de glucoză 5% - 400,0 sau 0,9% soluție de clorură de sodiu la o rată de cel mult 90 picături / min, de 2 ori pe zi).

Psihoza de intoxicație acută - tulburare mintală cu predominanță a simptomelor conștiinței „plutitoare”, halucinații (mai des vizuale și tactile), tulburări catatonice. Se observă când este expus la substanțe psihotomimetice (cocaină, marijuana, LSD, fenamine), monoxid de carbon, plumb tetraetil, bulbocapnină (catatonie). Intoxicația cu anticolinergice (atropină, asemănătoare atropinei, antihistaminice, amitriptilină) este însoțită de un sindrom anticolinergic central. Este necesar să se fixeze pacientul și să se efectueze o terapie de detoxifiere (perfuzie). Psihoza este oprită cu medicamentele psihotrope moderne (diazepam, clorpromazină, tizercină, haloperidod, oxibutirat de sodiu), indiferent de tipul otrăvirii.

Sindrom convulsiv. În caz de otrăvire, pot apărea convulsii clonice (corazol, cicutotoxină), clonico-tonice (fizostigmină, otrăvuri organofosfat) și tonice (stricnină). În caz de otrăvire cu otrăvuri anticolinesterazice, convulsiile generale sunt precedate de miofibrilare intensă. Îngrijirea de urgență este necesară de către un pacient cu dezvoltarea sindromului convulsiv în caz de otrăvire cu stricnină, amidopirină, tubazidă, organofosfați etc.

În primul rând, trebuie să restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii și să introduceți sibazonă (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) IV.

Hipertermie toxică se poate dezvolta ca urmare a încălcărilor centrale ale termoreglării în caz de otrăvire cu amfetamine, anestezice (etapa inițială), zincofen, cocaină, dinitrocrezol, dinitrofenol, extaz și derivații săi, inhibitori MAO, fenotiazine, teofilină, salicilați, medicamente serotoninergice, kinematine. Cel mai adesea, hipertermia poate fi cauzată de complicații infecțioase (cum ar fi pneumonia, inclusiv aspirația, bacteremia și septicemia la dependenții de droguri etc.). Sindromul convulsiv poate fi însoțit de hipertermie.

Odată cu dezvoltarea unui sindrom de hipertermie de origine centrală (pentru a diferenția de afecțiunile febrile în pneumonie), hipotermie craniocerebrală, puncții spinale repetate, introducerea unui amestec litic: o soluție de clorpromazină 2,5% 1,0-3,0, o soluție de diprazină ( pipolfen) 2,5% 2,0 și soluție de analgin 50% - 1,0-3,0.

Hipotermie toxică - scăderea temperaturii corpului sub 35 ° C. Hipotermia poate fi observată cu otrăvirea alcoolică, analgezice centrale, anestezice, antidepresive triciclice, barbiturice, benzodiazepine, carbamați, clonidină, cianuri, hidrat de clor, metildopa, monoxid de carbon, fenotiazine. Când otrăvirea cu medicamente apare în 7-10% din cazuri. Principala modalitate de combatere a hipotermiei toxice este de a lua măsuri de detoxifiere.

Nevrită vizuală, auditivă și polinevrită toxică se dezvoltă în otrăvirea acută cu alcool metilic, chinină, salicilați, antibiotice, organofosfați, taliu, arsenic, săruri de magneziu.

Tulburările de vedere a culorii se observă în caz de otrăvire cu salicilați, aconit, vulpea etc.

Sindromul disfuncției respiratorii

Tulburările respiratorii în otrăvirea acută se manifestă în diferite forme clinice.

Forma de aspirație-obturație cel mai adesea observat în comă cu blocarea căilor respiratorii ca urmare a retragerii limbii, aspirației vărsăturilor, bronhoreei severe și a salivației. În aceste cazuri, este necesar să eliminați voma din gură și gât cu un tampon, să aspirați mucusul faringelui utilizând un dispozitiv de aspirație electric, să scoateți limba cu un suport pentru limbă și să introduceți un canal de aer, intubația traheei și arborele traheobronșic. salubritate. Cu salivație pronunțată și bronhoree, se administrează o soluție de sulfat de atropină 0,1% 0,5-1,0 s / c.

În cazurile în care asfixia este cauzată de o arsură a căilor respiratorii superioare și edem laringian în caz de otrăvire cu otrăvuri cauterizate, este necesară o operație urgentă - o traheostomie.

Forma neurogenă a tulburărilor de respirație se dezvoltă pe fondul unei comi profunde sau în caz de otrăvire cu substanțe care deprima selectiv centrul respirator (opiacee) și se manifestă prin absența sau insuficiența evidentă a mișcărilor respiratorii independente. Disfuncțiile mușchilor respiratori sunt cel mai adesea cauzate de dezorganizarea reglării lor nervoase și afectarea conducerii neuromusculare în caz de otrăvire cu substanțe anticolinesterazice și curariforme. Este necesară ventilarea artificială.

Forma pulmonară a tulburărilor de respirație asociată cu dezvoltarea unui proces patologic în plămâni (pneumonie, edem pulmonar toxic, traheobronșită etc.).

Pneumonie - cea mai frecventă cauză a complicațiilor respiratorii tardive în otrăvire. Cel mai adesea observat la pacienții aflați în comă sau cu arsuri ale căilor respiratorii superioare cu substanțe cauterizante. În primele ore de dezvoltare a unei comă, care are un caracter predominant hipostatic sau de aspirație obstructivă în primele ore de dezvoltare a unei comă, pneumonia devine ulterior infecțioasă. În acest sens, în toate cazurile de otrăvire severă cu tulburări respiratorii, este necesară o terapie cu antibiotice adecvată timpurie. Detoxifierea la timp și activarea pacientului previn dezvoltarea pneumoniei.

Edem pulmonar toxic (sindromul de detresă respiratorie) apare sub acțiunea agenților asfixianți (clor, fosgen), gaze și vapori cauterizatori (oxizi de azot, amoniac), vapori otrăvitori, heroină, cocaină, clorocvat, paraquat, colchicină, salicilați etc. prednisolon 30-60 mg într-o soluție de glucoză 40% 20,0 i / v (dacă este necesar din nou), o soluție de uree 30% 100,0-150,0 sau lasix 80-100 mg.

Terapia cu oxigen. Utilizarea agenților antispumanti. Inhalarea sau administrarea parenterală de difenhidramină, efedrină, novocaină.

Sindrom bronhospastic apare atunci când se otrăvește cu substanțe colinergice (colinomimetice) (acetilcolină, muscarină, fizostigmină, otrăvuri organofosfat), otrăvire cu gaze toxice, blocante b.

Sindromul de iritare a căilor respiratorii se manifestă ca durere și fenomene catarale de-a lungul căilor respiratorii. Agenții de strănut (sternite) sunt deosebit de puternici.

Hipoxie. O formă specială de tulburări respiratorii este hipoxia hemică în hemoliză, methemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, precum și hipoxia tisulară datorată blocării enzimelor respiratorii tisulare în caz de otrăvire cu cianură și monoxid de carbon.

Oxigenarea hiperbară și terapia antidot specifică au o mare importanță în tratamentul acestei patologii.

Sindromul disfuncției sistemului cardiovascular

Cele mai frecvente tulburări ale sistemului cardiovascular în otrăvirea acută sunt șoc exotoxic, insuficiență cardiovasculară acută (colaps toxicogen primar și somatogen secundar, edem pulmonar hemodinamic), insuficiență cardiacă acută (tulburări de conducere și ritm cardiac amenințătoare, stop cardiac), sindrom hipertensiv primar

Șoc exotoxic... observată în cele mai grave intoxicații acute, se referă la disfuncția timpurie a sistemului cardiovascular în faza toxicogenă a otrăvirii. Se manifestă prin scăderea tensiunii arteriale, paloarea pielii, tahicardie, respirație scurtă și se dezvoltă acidoză metabolică decompensată. În studiul hemodinamicii în această perioadă, există o scădere a volumului de sânge și plasmă circulant, o scădere a presiunii venoase centrale, o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, ceea ce indică dezvoltarea hipovolemiei relative sau absolute.

Există următoarele etape de șoc:

1) o stare critică pentru apariția șocului (pre-șoc);

Primul grad de severitate a șocului se datorează pragului sau concentrațiilor critice ale substanței chimice care a cauzat otrăvirea. Conștiința pacienților este mai des păstrată (în caz de otrăvire cu hipnotice, este absentă), victimele sunt agitate sau inhibate. Puls de umplere slabă, frecvent; TA nu este mai mică de 90 mm Hg. Artă. Oligurie moderată (până la 20 ml / h). Terapia intensivă anti-șoc timp de 6 ore are un efect pozitiv.

Gradul II se datorează concentrațiilor critice ale unei substanțe toxice în organism. Conștiința poate fi păstrată, dar pacienții sunt puternic inhibați, dinamici. Se remarcă paloare și acrocianoză, dificultăți severe de respirație, tahicardie, oligurie (mai puțin de 20 ml / h), tensiune arterială sub 90 mm Hg. Artă. Tendința de restabilire a parametrilor hemodinamici se observă după 6-12 ore sau mai mult pe fondul măsurilor anti-șoc.

Gradul III se datorează concentrațiilor critice sau fatale ale substanței chimice care a cauzat otrăvirea. În ciuda terapiei antishock intensive timp de 6-12 ore, dinamica pozitivă este fie absentă, fie instabilă.

Gradul IV - ireversibil. În astfel de cazuri, este necesar să se introducă fluide de substituție a plasmei (poliglucină, reopoliglucină), cristaloizi, soluție de glucoză 10-15% cu picurare de insulină IV până la restabilirea BCC și parametrii hemodinamici sunt normalizați. De obicei sunt necesari 2-3 litri de soluții, injectate cu o rată de 750-1000 ml / oră. În viitor, terapia cu perfuzie de întreținere se efectuează la o rată de 300-500 ml / oră. În același timp, se efectuează terapia hormonală (prednisonul este utilizat până la 500-800 mg / zi iv). Suportul inotrop cu agenți simpatomimetici (norepinefrină, dopamină, dopamină, dobutrex) este extrem de important. Cu acidoză metabolică, se administrează o soluție de bicarbonat de sodiu 4% de 400 ml sau mai mult. În caz de otrăvire cu otrăvuri cauterizante (acizi și alcalii), este necesar să se oprească sindromul durerii prin introducerea unui amestec de glucoză-novocaină (5% soluție de glucoză - 500 ml și 2% soluție de novocaină - 50 ml IV), analgezice narcotice și neuroleptanalgezie.

Edem pulmonar cardiogen apare cu insuficiență ventriculară stângă, suprahidratare, otrăvire cu otrăvuri cardiotoxice, clorochină, colchicină.

Cardiopatie toxică apare atunci când otrăvirea cu otrăvuri cardiotoxice (chinină, aconitină, veratrin, cumarină, clorură de bariu, pachicarpin etc.), care acționează în principal asupra inimii, - un efect cardiotoxic direct este posibil tulburări de conducere (bradicardie ascuțită, încetinirea conducerii intracardice) cu dezvoltarea colapsului.

În astfel de cazuri, se administrează o soluție 0,1% de sulfat de atropină - 0,5-1,0-3,0 i / v, o soluție 4% de clorură de potasiu - 5,0-10,0 i / v. Încetinirea conducerii intraventriculare este cauzată de antiaritmice de clasa 1, antidepresive triciclice, antidepresive quadriciclice, clorochină, unele fenotiazine (clorpromazină, tioridazină), unele blocante b (propranolol, oxprenolol, acebutol), dextropropoxifen. Accelerarea conducerii intraventriculare este cauzată de meprobamat, unele fenotiazine, monoxid de carbon, opiacee (vasodilatație), alcool izopropilic. Tahicardia ventriculară este cauzată de tricloretilenă, hidrat de clor, teofilină, antidepresive triciclice, digitală, medicamente antiaritmice de clasa 1.

Bradicardie cauzează blocanți ß, inhibitori ai canalelor de calciu, digitală, clonidină, substanțe anticolinesterazice. Este necesar să se monitorizeze ritmul, hemodinamica, electroliții din sânge, în unele cazuri - examenul electrofiziologic al inimii. Durata monitorizării ritmului este determinată individual, dar ar trebui să fie de cel puțin două perioade de înjumătățire ale otrăvii.

Leziuni distrofice miocardice acute se referă la manifestările ulterioare ale otrăvirii și sunt exprimate cu cât este mai clar, cu atât intoxicația durează mai mult și mai severă. ECG relevă modificări în faza de repolarizare. În terapia complexă a distrofiei miocardice toxice acute, ar trebui utilizate medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice (vitaminele B, cocarboxilaza, ATP etc.).

Leziuni toxice la nivelul ficatului și rinichilor

Manifestările clinice ale afectării toxice a ficatului și rinichilor se găsesc în peste 30% din cazurile de otrăvire acută. Există două mecanisme principale patogenetice ale acestor leziuni: specifice și nespecifice.

În cazul leziunilor de natură specifică, contactul direct al substanței toxice cu parenchimul ficatului și rinichilor este de primă importanță.

Afectarea toxică nespecifică a ficatului și a rinichilor se dezvoltă secundar ca o consecință a modificărilor patologice în organism cauzate de otrăvirea acută, dintre care una este încălcarea circulației sanguine regionale în șoc exotoxic. Reducerea aportului de sânge duce la afectarea ischemică a ficatului și a rinichilor.

Leziunile specifice și nespecifice ale acestor organe se împovărează reciproc. Deteriorarea ficatului și a rinichilor în otrăvirea acută se datorează trăsăturilor generale filogenetice și anatomice ale acestor organe, relației lor funcționale strânse. Acest lucru a făcut posibilă izolarea unui sindrom hepatorenal special de etiologie toxică.

Hepatopatie toxică. Afecțiunile hepatice se dezvoltă în otrăvirea acută cu așa-numitele otrăvuri hepatice (dicloroetan, tetraclorură de carbon), unele otrăvuri vegetale (toadstool palid, ferigă masculină) și medicamente (paracetamol, acriquine), precum și cu tulburări circulatorii regionale severe și după afecțiuni hepatice.

Modificările patomorfologice ale ficatului în otrăvirea acută sunt relativ similare. Substanțele hepatotoxice provoacă insuficiență hepatică, ale căror substraturi morfologice sunt degenerescența grasă și proteică și necroza hepatocitelor. În otrăvirea severă, indiferent de efectul hepato- sau nefrotoxic, se constată încălcări pronunțate ale hemodinamicii hepatice. Leziunile nespecifice ale ficatului includ tulburări ale secreției biliare prin tipul de colestază.

Din punct de vedere clinic, hepatopatia se manifestă printr-o combinație complexă de simptome de toxicoză exogenă și endotoxicoză datorată afectării funcției hepatice. Se dezvăluie creșterea și durerea, icterul sclerei și pielii. Apariția icterului este precedată de o creștere a temperaturii corpului, uneori prelungită.

În diagnosticul patologiei hepatice, apariția în patul vascular a enzimelor citoplasmatice bine solubile (alanină și aminotransferaze aspartice etc.), o scădere a activității pseudocolinesterazei în ser, o scădere a nivelului de b-lipoproteine, colesterol , fosfolipide, albumina, o creștere a conținutului de bilirubaleină, modificări în alte probe de broms. Pe baza datelor clinice și de laborator, se disting trei grade de severitate a hepatopatiei toxice:

1) pulmonar, caracterizat prin absența semnelor clinice de afectare a ficatului; severitatea stării pacienților este determinată de simptomele inerente direct acestei intoxicații. Disfuncțiile hepatice sunt detectate numai prin studii de laborator și instrumentale;

2) medie, caracterizată prin semne clinice de afectare hepatică, cum ar fi mărirea și durerea la palpare, colici hepatice, icter, diateză hemoragică, în combinație cu modificări mai intense în datele de laborator și instrumentale;

3) severă, caracterizată prin insuficiență hepatică acută, care este însoțită de encefalopatie hepatică.

În insuficiența hepatică acută, apar tulburări cerebrale (encefalopatie hepatică) - neliniște motorie, delir, alternând cu somnolență, apatie, coma (hepatgie); fenomenele de diateză hemoragică (sângerări nazale, hemoragii la nivelul conjunctivei, sclerei, pielii și mucoaselor). Afectarea ficatului este adesea asociată cu afectarea rinichilor (insuficiență renală hepatică). Severitatea leziunilor hepatice toxice depinde în mare măsură de tipul de substanță toxică care a cauzat otrăvirea. Cu doze mari de otrăvuri care cauzează moartea rapidă, afectarea ficatului nu are întotdeauna timp să se manifeste. Cel mai important tratament pentru hepatopatia toxică este plasmafereza masivă.

În insuficiența hepatică, se administrează o soluție de piridoxină 5% - 2,0 i / m, nicotinamidă 1 g, cianocobalamină 1000 g, o soluție de acid glutamic 1% - 20,0-40,0 i / v, o soluție de acid lipoic 0,5% - 20,0 -30,0 i / v, soluție unitiol 5% - până la 40,0 / zi i / v, cocarboxilază - 200 mg, soluție de glucoză 10% - 750,0 și insulină 16-30 U / zi.

Metodele eficiente de tratament sunt bougienage și cateterizarea venei ombilicale cu injectarea directă a medicamentelor de mai sus în ficat, drenajul canalului limfatic toracic, hemosorbția. În cazurile severe de insuficiență renală hepatică, se efectuează hemodializă.

Nefropatie toxică. Afectarea rinichilor apare cu otrăvirea cu otrăvuri nefrotoxice (antigel, clorură mercurică, dicloretan, tetraclorură de carbon etc.), otrăvuri hemolitice (acid acetic, sulfat de cupru), cu tulburări trofice profunde cu mioglobinurie (sindrom miorenal), precum și cu șoc exotoxic .

Afectarea renală exotoxică poate fi împărțită în specifice și nespecifice. Afectarea specifică a rinichilor apare în otrăvirea acută cu substanțe nefrotoxice, care, în timpul transportului activ, determină distrugerea epiteliului excretor al tubulilor cu dezvoltarea unui tablou general patomorfologic al necronefrozei. Nefropatia nespecifică se poate dezvolta în cazurile de otrăvire acută cu aproape orice substanță toxică cu o combinație nefavorabilă de tulburări ale homeostaziei corpului, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, cu tulburări ale circulației sanguine regionale în rinichi și ficat, tulburări de apă și echilibrul electrolitic în tulburări dispeptice severe, acidoză necompensată, afecțiuni renale cronice. Aspectul imunologic al efectului toxic al diferitelor medicamente și substanțe chimice este de o mare importanță. O atenție specială trebuie acordată prevenirii dezvoltării posibile a insuficienței renale acute.

Modificările necrotice ale tubulilor în nefropatia toxică sunt cauzate de hipoxie, care se dezvoltă ca urmare a efectelor hemodinamice sau histotoxice, a filtrării glomerulare scăzute, a blocării tubulare cu detritus celular, a scurgerii filtratului glomerular prin tubii deteriorați și a edemului interstițial.

Activarea sistemului renină-angiotensină determină vasospasm (în special al arteriolelor), scăderea filtrării glomerulare și adâncirea ischemiei. Un anumit rol în aceste procese revine histaminei, serotoninei, vasopresinei, unor steroizi care cresc sensibilitatea țesuturilor la hipoxie, o scădere a sintezei și aprovizionării cu prostaglandine vasodilatatoare și o creștere a concentrației intracelulare de calciu. Manevrarea fluxului sanguin este caracteristică: sângele, ocolind cortexul rinichiului, intră în sistemul arteriolelor directe ale măduvei.

Modificările morfologice în timpul modificărilor ischemice (șoc rinichi) se manifestă prin paloarea cortexului, pletora zonei juxtamedulare. Leziunile focale dezvăluite ale epiteliului tubulilor cu predominanță de distrofie hidropică, ruperea tubulilor renali. În glomerulii corpusculilor renali, se remarcă anemie, descuamarea celulelor endoteliale cu expunerea membranelor bazale, depuneri subendoteliale de fibrină.

Dezvoltarea sindromului coagulării intravasculare diseminate duce la tromboza capilarelor glomerulului, necroză corticală simetrică.

Intoxicația cu etilen glicol duce la necroza simetrică a rinichilor, combinată cu nefroza glicolică. Rinichiul este mărit, umed pe tăietură; histologic, se relevă distrofia cu balon a epiteliului tubulilor renali cu cristale de oxalat în lumenul lor și în interiorul celulelor.

Efectul nefrotoxic al sărurilor de metale grele este asociat cu blocarea grupelor sulfhidril de enzime și proteine \u200b\u200bstructurale și se manifestă prin necroză coagulativă a epiteliului tubilor renali.

Hidrocarburile clorurate determină degenerarea grasă a nefrocitelor din tubulii renali ai nefronului proximal și distal (dicloroetan) și degenerarea hidropică a nefrocitelor (tetraclorură de carbon).

Nefroza hemoglobinurică acută se dezvoltă în caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, hemoliză intravasculară de altă etiologie. Caracteristicile sunt pigmenții în lumenul tubulilor renali și deteriorarea epiteliului tubilor renali datorită reabsorbției hemoglobinei.

Nefroza mioglobinurică acută se dezvoltă cu sindrom de compresie pozițională (sindrom miorenal). În acest caz, cilindrii mioglobinei se găsesc în tubuli.

Obturarea tubulilor renali a fost observată în primii ani ai utilizării pe scară largă a sulfonamidelor.

Unul dintre primele semne ale nefropatiei toxice este scăderea cantității de urină în oligurie și anurie. Densitatea urinei crește la 1024-1052, proteinuria - până la 33 g / l, azotemie, filtrare glomerulară scăzută și reabsorbție tubulară.

Pacienții dezvoltă durere în regiunea lombară asociată cu creșterea edemului renal interstițial și cu umflarea feței. Au fost identificate următoarele trei grade de severitate a nefropatiei toxice:

1) ușoară, caracterizată prin manifestarea unor modificări moderate și care trec rapid (1-3 săptămâni) în compoziția calitativă și morfologică a urinei și funcției renale: filtrare glomerulară (~ 76,6 ± 2,8 ml / min) și fluxul plasmatic renal (~ 552 .2 ± 13, 6 ml / min) cu concentrație conservată și funcții de excreție a azotului la rinichi;

2) mediu, caracterizat prin modificări mai pronunțate și persistente (până la 2-3 săptămâni) în compoziția calitativă și morfologică a urinei și însoțită de o scădere vizibilă a filtrării glomerulare (± 60,7 ± 2,8 ml / min), reabsorbție tubulară ( Ј98,2 ± 0,1%) și fluxul plasmatic renal (Ј467,8 ± 20,2 ml / min);

3) severă, caracterizată prin sindromul insuficienței renale acute, caracterizată prin simptome pronunțate de oligurie, azotemie, creatininemie, însoțită de o scădere bruscă a filtrării glomerulare (Ј22,8 ± 4,8 ml / min), inhibarea reabsorbției (Ј88,9 ± 1,8%), o scădere semnificativă a fluxului plasmatic renal (Ј131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic, observațiile diurezei și datele de laborator (compoziția acid-bazică, electroliții plasmatici, indicatorii metabolismului azotului).

În otrăvirea acută, pe lângă terapia de șoc, se iau măsuri pentru îndepărtarea otrăvii din corp, precum spălarea gastrică, diureza forțată cu alcalinizare, hemodializa timpurie, hemosorbția de detoxifiere, hemofiltrarea, dializa peritoneală, plasmafereza (cu hemoliză masivă intravasculară și mioglobinurie ). Utilizarea acestor măsuri în perioada timpurie de otrăvire acută cu otrăvuri nefrotoxice vă permite să eliminați aceste substanțe din corp și să preveniți afectarea rinichilor.

Sindromul tractului gastro-intestinal

Se găsește adesea în otrăvirea acută sub formă de vărsături, sângerări esofagiene-gastrice și gastroenterite toxice, stomatite, arsuri ale tractului digestiv, colită ulcerativă (excretorie), pancreatită. Gastroenterita toxică acută este periculoasă în primul rând prin dezvoltarea deshidratării cu apă-sare (clorhidropenie). Cauzele diareei toxice pot fi colchicina, ciupercile, tricloretilena, digitalele, paraquatul, sărurile de litiu, substanțele anticolinesterazice, sărurile metalelor grele (arsenic, mercur), fierul, hormonii tiroidieni.

Sindromul tulburărilor trofice (dermatită buloasă, dermatomiozită necrozantă) complică otrăvirea severă cu medicamente psihotrope. Tulburările trofice apar la punctele de contact ale părților solide ale corpului (proeminențe osoase etc.) cu suprafața subiacentă și între ele.

Sindromul miorenal se dezvoltă ca urmare a afectării funcției renale datorată afectării musculare în timpul imobilității prelungite a pacientului în comă (comprimarea pozițională a sindromului țesuturilor moi), precum și datorită afectării directe a miocitelor în caz de otrăvire cu anumite otrăvuri (heroină, cocaină , extaz, doxilamină, fenotiazine etc.), precum și în hipertermie malignă, convulsii convulsive care duc la rabdomioliză.

Factorii etiologici care determină dezvoltarea proceselor hemolitice sunt diverse substanțe chimice (hidrogen arsenic, fenilhidrazină, sulfat de cupru, sare de berthollet), medicamente (chinină, fenacetină, sulfonamide etc.) și unele plante (violet alpin, lupii, tox, unele leguminoase și etc.). Cea mai frecventă cauză a hemolizei toxice este otrăvirea cu acid acetic. Un criteriu obiectiv pentru severitatea procesului hemolitic este conținutul de hemoglobină liberă din plasma sanguină:

1) gradul ușor se caracterizează prin conținutul de hemoglobină liberă în sânge până la 5 g / l;

2) grad mediu - 5-10 g / l;

3) grad sever - mai mult de 10 g / l.

Hemoglobinuria este de obicei observată atunci când concentrația hemoglobinei libere în sânge este de 0,8-1,0 g / l. Urina devine maroniu roșiatic.

Acidoza metabolică. Acidoza poate fi detectată în toate cazurile de tulburări circulatorii. Este cauzată de pierderea bicarbonatelor în timpul diareei (în caz de otrăvire cu ciuperci, colchicină, săruri de metale grele, tricloretilenă etc.); încălcarea excreției acide în insuficiență renală (cu otrăvire cu săruri de litiu, metale grele, paraquat etc.); aportul exogen de acizi (în caz de otrăvire cu otrăvuri cauterizante, clorură de amoniu etc.).

Acidoza este asociată indirect cu tulburări anionice în convulsii, colaps, hipoxie tisulară (cianuri) și alte mecanisme de otrăvire cu clorochină, depakină, monoxid de carbon, teofilină etc. Cele mai semnificative modificări metabolice sunt caracteristice otrăvirii cu metanol, etilen glicol, alcool izopropilic, alcool etanol, etanol, salicilați, paraldehidă. Dacă acidoza nu poate fi eliminată prin introducerea bicarbonatului de sodiu, atunci trebuie folosite metode de curățare extracorporală.

Alcaloza metabolică se poate datora pierderii acizilor în timpul vărsăturilor, aspirației conținutului gastric; pierderea acizilor în urină în caz de otrăvire cu diuretice tiazidice și de ansă, antibiotice, mineralocorticoizi; primirea excesivă a motivelor.

Hipokaliemie se poate dezvolta ca urmare a creșterii concentrației intracelulare de potasiu (în caz de otrăvire cu teofilină, clorochină, agoniști b-adrenergici, insulină, săruri de bariu); pierderea renală (cu otrăvire cu cocaină, mineralocorticoizi, diuretice); pierderi prin tractul gastro-intestinal (în caz de otrăvire cu digitală, colchicină, tricloretilenă, ciuperci, antibiotice). Hipokaliemia poate duce la aritmii cardiace, parestezie și quadripareză.

Hiperpotasemie se dezvoltă cu rabdomioliză, aport crescut de săruri de potasiu (clorură de potasiu, sare de potasiu benzilpenicilină etc.), excreție redusă a potasiului de către rinichi (diuretice care economisesc potasiu, trireside K, ciclosporină, antiinflamatoare nesteroidiene, săruri de litiu), potasiu eliberare din celulă (în cazul blocantelor b, digitală etc.), cu anurie și oligurie.

Hiponatremie poate fi rezultatul excreției crescute de sodiu sau o consecință a hemodiluției. Hiponatremia diluată este detectată în caz de otrăvire cu apă (atunci când beți multă apă într-o perioadă scurtă de timp). Hiponatremia semnificativă, însoțită de afectarea conștiinței, este posibilă atunci când se iau cantități mari de bere, care are proprietățile unui osmodiuretic. Un număr mare de medicamente au capacitatea de a reduce activitatea hormonului antidiuretic (amitriptilină, biguanide,