Таблица 5.
Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ
|
АЧТВ |
Изменение дозы |
| < 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) | 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч |
| 35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля) | 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| 46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля) | Без изменений |
| 71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) | Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| >90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) | Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч |
Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:
1) Антикоагулянтная терапия:
НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.
Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.
При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.
2) Тромболитическая терапия
не рекомендуется
3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис
, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.
Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.
Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:
(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):
1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ
(класс I А)
2) ТЛТ (класс I А)
Показания к ТЛТ:
ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.
Противопоказания для ТЛТ:
Абсолютные противопоказания:
Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;
Заболевание или опухоль ЦНС;
Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
Кровотечения неясного генеза.
Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;
Прием оральных антикоагулянтов;
Беременность или в течение 1 месяц после родов;
Пункция сосудов с невозможностью компрессии;
Травма вследствие реанимационных мероприятий;
Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)
Прогрессирующее заболевание печени;
Инфекционный эндокардит;
Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.
Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.
Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):
Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;
- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.
- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.
3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)
4) введение вазопрессорных средств
при гипотонии (класс I С)
5) оксигенотерапия
(класс I С)
6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия
(класс I С)
7) добутамин и допамин
у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)
8) катетерная эмболэктомия
или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии
при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)
Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.
Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:
1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.
Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.
Коррекция гипоксии:
Оксигенотерапия через назальный катетер;
Вспомогательная ИВЛ;
ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).
Коррекция гипотонии:
Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.
2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:
Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД
Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов
Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:
Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;
Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.
Силденафил уменьшает давление в ЛА.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств:
Гепарин
Эноксапарин натрия
Дабигатрана этексилат
Ривароксабан
Фондапаринукс натрия
Варфарин
Альтеплаза
Урокиназа
Стрептокиназа
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Допамин
Эпинефрин
Натрия хлорид
Декстроза
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)
Антикоагулянтная терапия (см. выше)
Другие виды лечения:
не проводятся.
Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:
Хирургическая эмболэктомия из ЛА
рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.
Чрескожная катетерная эмболэктомия
и фрагментация тромба
проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.
Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.
Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ 1).
В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе "Методы диагностики", при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.
Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).
Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.
Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.
Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.
При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически - преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.
В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.
В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным.эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.
При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи:
- - подтвердить наличие эмболии;
- - установить локализацию тромбоэмболов в легочных сосудах;
- - определить объем эмболического поражения сосудистого русла легких;
- - оценить состояние гемодинамики в большом и малом круге кровообращения;
- - выявить источник эмболии и оценить вероятность его рецидива.
Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
- - обязательные исследования, которые проводятся у всех больных с подозрением на ТЭЛА (исследование газов артериальной крови, регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная/вентиляционная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);
- - исследования по показаниям (ангиопульмонография, измерение давления в полостях правого сердца, флебография).
Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение PaO2 менее 80 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.
Электрокардиография. Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда.
Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Однако следует отметить, что у 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.
Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта миокарда. В их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:
- - отсутствие при ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;
- - появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII,TIII отрицательных зубцов T в правых грудных отведениях (V1-V3-4); при инфаркте миокарда они обычно положительные и высокие;
- - при инфаркте нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно приподнят, а в правых смещен книзу, зубцы T нередко становятся отрицательными;
- - нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда.
ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б) (рис. ниже).
Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner, непостоянны и малоспецифичны :
I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.
II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).
III - Дисковидные ателектазы.
IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.
V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.
VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА:
ТЭЛА(Да/Нет) = = (>0,5/<0,35)
где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;
Б - одышка - да-1, нет-0;
В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;
Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;
Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у 1/3 больных, перенесших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются:
- - гипокинезия и дилатация правого желудочка;
- - парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;
- - трикуспидальная регургитация;
- - отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;
- - дилатация легочной артерии;
- - признаки легочной гипертензии;
- - тромбоз полости правого предсердия и желудочка. Кроме того, могут обнаруживаться перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.
Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромно-сходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).
Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 - 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 - 20, причем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюшной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно выявить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными "пневмониями" неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 - 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела; "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.
Таблица 3.Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной локализации
Рентгенологические изменения | Локализация эмболии |
||
ствол, главные ветви (n=96) | долевые, сегментарные ветви (n=105) | мелкие ветви (n=106) |
|
Cимптом Вестермарка | |||
Высокое стояние купола диафрагмы | |||
Признаки острого легочного сердца | |||
Расширение корней легких | |||
Плевральный выпот | |||
Дисковидные ателектазы | |||
Инфаркт легкого, инфарктная пневмония | |||
Клинические проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при проведении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.
Таблица 4.Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий
I. Локализация А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии: II. Степень нарушения перфузии легких |
|||||||||
Ангиографический индекс, баллы | Перфузионный дефицит, % |
||||||||
I (легкая) | |||||||||
II (средняя) | |||||||||
III (тяжелая) | |||||||||
IV (крайне тяжелая) | 27 и более | 60 и более |
|||||||
III. Характер гемодинамических расстройств |
|||||||||
Гемодинамические расстройства | Давление, мм рт. ст. | СИ, л/(мин м 2) |
|||||||
в правом желудочке |
|||||||||
систолическое | конечно- диастолическое | в легочном стволе | |||||||
Умеренные или без них | Равен и выше 2,5 |
||||||||
Выраженные | |||||||||
Резко выраженные | Равно и выше 60 | Равно и выше 15 | Равно и выше 25 | Равно и выше 35 | |||||
IV. Осложнения А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония). |
|||||||||
Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 - 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио- нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значение. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У больных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная гипербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца Q III и инверсия зубца T III , иногда в сочетании с выраженным зубцом Q аVF и отрицательным зубцом T II , инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях - от V I до V 4 , а также появление глубокого зубца S 1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение ("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероятно, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 - 400 мл до 1 - 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенесших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного синуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99 Тс или 125 I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцинтиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных - до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное проведение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127 Хе, 133 Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвердить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ангиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и малой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является "золотым стандартом" в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является "ампутация" сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования. Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, установить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помощью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).
Инструментальная диагностика ТГВ
"Золотым стандартом" для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза.
В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы диагностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении изменений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложением манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение периметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканировании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутствие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изменения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невозможность оценки эмбологенности тромба. При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебографию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в поверхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувствительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по сравнению с флебографией) - 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при положительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами.
Классификация ТЭЛА
В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу проксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть заболевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обтурацией их просвета, выделен еще один критерий - степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме - по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно характеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, выраженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тяжесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом желудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитываются при снижении системного АД ниже 100 мм рт. ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого выделены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в прогнозе заболевания.
Лечение ТЭЛА
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внутривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.
Гепаринотерапия
Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который подавляет рост тробов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.
После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введения суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепаринотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5-2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепарином, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в периферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии потребляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать активность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО - международное нормализованное отношение - на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами должна составлять не менее 3 мес, после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА - 12 мес и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомолекулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином - у 27%.
Тромболитическая терапия
показана при наличии признаков массивной и субмассивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 баллов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инактивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 - 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрептокиназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг массы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующие 60 мин - 50 мг, затем на протяжении 2 ч - еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангиопульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангиографическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургических вмешательств при ТЭЛА - удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с выраженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия - аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.
Профилактика ТГВ и ТЭЛА
Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокарда; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться ежедневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию больных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью малых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 - 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7 - 10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбулаторных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной - на 65 %, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешательства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии - 100 анти-ха ед/кг в сутки в течение первых 3 дней, с 4-го дня - 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбологенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирующей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Ocновными методами хирургической профилактики
являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко используется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, "птичье гнездо", "тюльпан Гюнтера", РЭПТЭЛА, "песочные часы") имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный - яремный, подключичный; антеградный -бедренный) зависит от предполагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен "мертвое" пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном режиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных коллатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.
Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА
Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа
- установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких симптомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа
- установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференциальная диагностика с синдромосходными заболеваниями с помощью рутинных методов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы дифференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверенностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный выпот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия нарушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем проводят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III
этап диагностического алгоритма
заключается в применении методов, позволяющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем поражения сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвращение рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбоэмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.
Литература:
1. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. - М. - 1995. - 47 с.
2. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии // В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М. Фрида и С.Грайнс.М.: Практика, 1996. - С. 538 - 548.
3. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. - М.: Медицина. - 1990. - 336 с.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
литературы свидетельствуют о довольно частых явлениях брадикардии при пересаженном сердце, вплоть до АВ-блокады, которая в 20% случаев требует кардиостимуляции . Побочное действие реланиума в виде тахикардии в литературе не описано.
В процессе обсуждения клинического случая сделан вывод, что синусовая тахикардия явилась результатом воздействия введенного реланиума. В связи с этим остаются невыясненными следующие вопросы, касающиеся описанного клинического случая:
1. Развившаяся реакция характерна только для данного пациента или характерна для всех пациентов после трансплантации сердца в связи с его денервацией.
2. Является ли тахикардия результатом прямого воздействия на миокард реланиума, которое, возможно, имеет место у некоторых без трансплантации сердца, но компенсируется вагусным влиянием на его автоматизм.
3. Реакция на реланиум является специфической реакцией конкретного донорского миокарда или реакцией организма реципиента.
4. Указанная тахикардия характерна только для реланиума (диазепама) или также и для некоторых других препаратов бензодиазепинового ряда. Решение этих вопро-
сов возможно только в процессе накопления опыта использования препаратов бензодиазепинового ряда, и в частности реланиума, для премедикации и анестезии у пациентов с трансплантированным сердцем.
ЛИТЕРАТУРА
1. Batistaki С., Christodoulaki К., Nakou М., Kostopanagiotou G. General anaesthesia in a recent heart transplant recipient for endovascular aortic aneurysm repair. Anaesthesia and Intensive Care. 2013. Vol. 41. № 2. Р. 270-271.
2. Imamura Т., Kinugawa К., Okada I. et al. Parasympathetic reinnervation accompanied by improved post-exercise heart rate recovery and quality of life in heart transplant recipients. International Heart Journal. 2015. Vol. 56. № 2. Р. 180-185.
3. Valerio R. Jr., Durra О., Gold M.E. Anesthetic considerations for an adult heart transplant recipient undergoing noncardiac surgery: a case report. AANA Journal. 2014. Vol. 82. № 4. Р. 293-299.
4. Ramakrishna H., Jaroszewski D.E., Arabia F.A. Adult cardiac transplantation: a review of perioperative management (part-II). Annals of Cardiac Anaesthesia. 2009. Vol. 12. № 2. P. 155-165.
5. Spann J.C., Van Meter C. Cardiac transplantation. Surg. Clin. North. Am. 1998. № 78. P. 679-690.
6. Swami A.C., Kumar A., Rupal S., Lata S. Anaesthesia for non-cardiac surgery in a cardiac transplant recipient. Indian. J. Anaesth. 2011. № 55 (4). P. 405-407. 1Д-1
УДК: 616.14-005.6-08-079-06:616.329-007.64 Код специальности ВАК: 14.01.04; 14.01.15; 14.03.02
ТРУДНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ. РАЗРЫВ ДИВЕРТИКУЛА ПИЩЕВОДА, ИМИТИРУЮЩИЙ ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)
Г.В. Ковалёва1, Л.Ю. Королёва2, Н.В. Аминева2, Н.Н. Боровков2, С.С. Кузнецов2, Д.С. Злобина2, К.И. Самсонова2,
1ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», 2ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород
Ковалёва Галина Валентиновна - e-mail: [email protected]
Дата поступления 25.12.2017
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) представляет собой актуальную проблему для клиницистов в виду широкой распространенности (100 на 100 000 населения) и высокой летальности. Мы представляем случай с 69-летним мужчиной, который поступил в наше отделение неотложной помощи. Он предъявлял жалобы на боль в груди, одышку, тахикардию и слабость. Кроме того, в анамнезе у пациента были ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда в 2000 году. Дифференциальная диагностика проводилась между острым коронарным синдромом (ОКС) и ТЭЛА. Врачи диагностировали разрыв пищевода после КТ-ангиографии в течение пяти часов после пребывания пациента в отделении интенсивной терапии. Несмотря на усилия по стабилизации состояния пациента, была диагностирована смерть пациента. Этот случай иллюстрирует, что ТЭЛА может имитировать разрыв пищевода. Это требует проведения более тщательной дифференциальной диагностики, прежде чем принимать решение.
Ключевые слова: тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика,
разрыв пищевода.
Pulmonary embolism (PE) represents a clinical challenge for clinicians because of nonspecific presentations, including dyspnea, chest pain, and tachycardia. We present the case of a 69-year old man who was admitted to our Emergency Department. He complained on chest pain, dyspnea, tachycardia and weakness. In addition the patient had ischemic heart disease (IHD) and myocardial infarction in 2000. Differential diagnostic was carried out between acute coronary syndrome (ACS) and pulmonary embolism (PE). Doctors diagnosed oesophageal rupture after CT-pulmonary angiogram within 5 hours of patient"s staying in the intensive care unit. The patient"s death was verified in despite of the efforts to stabilize his condition. This case illustrates acute PE could mimic oesophageal rupture. That is why we should consider clinical presentations better before making a decision.
Key words: acute pulmonary embolism, differential diagnosis, esophageal rupture.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из
■ труднодиагностируемых, склонных к рецидивирова-нию заболеваний с летальностью, достигающей 30% . При этом более половины случаев ТЭЛА остаются нераспознанными при жизни пациента, так как в клинической картине преобладают бессимптомные либо «маскированные» формы, имитируя более распространенные сердечно-сосудистые или легочные заболевания . ТЭЛА тесно связана с тромбозом глубоких вен (ТГВ), который в 80% случаев протекает бессимптомно. Этим в какой-то мере можно объяснить несвоевременность правильной диагностики ТЭЛА. В 25% случаев ТЭЛА больной погибает сразу, причем 70% умерших - это больные терапевтического профиля .
Нами проанализировано 90 случаев ТЭЛА, зарегистрированных у больных, лечившихся в кардиологическом и пульмонологическом отделениях Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко (ОКБ). При жизни диагноз был установлен у 50 больных, у 40 больных - посмертно. Основную часть (75 человек) составили пациенты старше 40 лет. У большинства больных ТЭЛА развилась на фоне тяжелой сердечной недостаточности, у 10 пациентов - на фоне онкопатологии. У 43 человек имелись симптомы хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
В диагностике ТЭЛА использовались клинические, электрокардиографические, рентгенологические и эхокардио-графические признаки, а также уровень Д-димеров в крови.
Анализ заболеваемости ТЭЛА по годам показал ее рост от 0,7% в 2003 году до 7,6% в последние годы. Из клинических симптомов наиболее часто встречались одышка (82% случаев), кашель (48% случаев), боли в грудной клетке (30% случаев), кровохарканье (22% случаев). Боли за грудиной стенокардического характера отмечались у 12% больных, а тахикардия - у 38%. У 48% больных наблюдались отеки нижних конечностей и у 22% -боли в правом подреберье. При ЭКГ-исследовании признаки перегрузки правых отделов сердца выявлялись лишь у 34% больных, нарушения ритма и проводимости -у 48%. Более информативны оказались результаты рентгенологического исследования легких. Так, у 52% больных выявлялось расширение легочной артерии и корней легких на стороне поражения. Инфаркт легкого либо инфарктная пневмония диагностировались в 42% случаев; симптом Вестермарка выявлялся у 18% больных. При эхокардиографическом исследовании у всех больных с ТЭЛА выявлялась выраженная легочная гипертензия, у 29% обследованных - дилатация правого желудочка; расширение легочной артерии определялось у 25%. Недостаточность трикуспидального клапана имела место в 48% случаев. Тромб в просвете легочной артерии был обнаружен только в 2% случаев.
У всех больных уровень Д-димеров в крови превышал 500 мкг/л.
У 40 больных с нераспознанной при жизни ТЭЛА фигурировали следующие клинические диагнозы: инсульт (у 12 больных), инфаркт миокарда (у 15 больных), пневмония (у 10 больных), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ - у 3 больных). К нераспознанной ТЭЛА в наших наблюдениях привели «стертая» клиничес-
кая симптоматика и невозможность проведения ангио-пульмонографии из-за недостаточной технической оснащенности медицинского учреждения до 2010 г. С открытием регионального сосудистого центра ангиопульмоногра-фия была внедрена в работу областной клинической больницы, что существенно улучшило прижизненную диагностику ТЭЛА у больных терапевтического профиля.
Больной П., 69 лет, доставлен в приемно-диагностиче-ское отделение ОКБ в тяжелом состоянии с жалобами на одышку (более выраженную при физической активности и в горизонтальном положении), общую слабость, дискомфорт и боли в грудной клетке. Боли за грудиной, имевшие место, на момент поступления были купированы морфином.
Из анамнеза установлено, что пациент в 2000 г. перенес инфаркт миокарда. В дальнейшем его продолжали беспокоить приступы стенокардии напряжения. Наблюдался у кардиолога по месту жительства, но врачебные рекомендации не выполнял, от проведения селективной коро-нарографии (СКГ) отказывался.
Резкое ухудшение состояния произошло в 4 часа утра 4 января 2016 г., когда появились одышка в покое, резкая слабость, интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточную область, обильный пот, тошнота, рвота. Бригаду скорой помощи вызвал только около 13 часов. Врачами был диагностирован кардиогенный шок (гипотония 80/40 мм рт. ст.). После инъекции морфина и на инотропной поддержке дофамином был доставлен в приемное отделение областной клинической больницы с подозрением на инфаркт миокарда или ТЭЛА, откуда экстренно был переведен в реанимационное отделение кардиологического сосудистого центра.
Объективно: состояние крайне тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, диффузный цианоз. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких, хрипов нет. Частота дыхания 25/мин. Тоны сердца ритмичные,
Электрокардиограмма - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
приглушенные, умеренный акцент II тона в точке аускуль-тации легочной артерии. АД - 80/40 мм рт. ст., частота сердечных сокращений и пульс - 104 уд./мин. Признаков застоя по большому кругу кровообращения не выявлено. Тропониновый тест отрицательный.
На электрокардиограмме (рис.) - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации (прежние электрокардиограммы не предоставлены). В общем анализе крови: гемоглобин -97 г/л, лейкоциты - 12,5*109/л, тромбоциты - 425*109/л.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки: признаки выраженного пневмо-медиастинума, двусторонней нижнедолевой пневмонии. Для исключения разрыва пищевода рекомендована фи-брогастродуоденоскопия (ФГДС).
МСКТ ангиопульмонография. Исследование выполнено по стандартной программе внутривенным болюсным введением ультрависта 370 - 80 мл.
Заключение: признаков ТЭЛА крупных и мелких ветвей не выявлено.
За время нахождения в ОРИТ состояние больного оставалось крайне тяжелым и нестабильным. По тяжести состояния эндоскопическое исследование пищевода ему не проводилось. В 18:15 (через пять часов пребывания в блоке интенсивной терапии) произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 30 минут эффекта не дали.
Заключительный клинический диагноз
Основное заболевание: код по МКБ - X К22.5. Приобретенный дивертикул пищевода в нижней трети.
Осложнения основного заболевания: код по МКБ - X К22.3. Перфорация дивертикула пищевода.
Код по МКБ-Х J98.5. Медиастинит. Пневмомедиасти-нум. Кардиопульмональный шок.
Код по МКБ - X J46. Асистолия от 04.01.2016 г.
Сопутствующие заболевания: код по МКБ - X 125.2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2000 г.), наджелудочко-вая экстрасистолия, ХСН II А (IV ФК).
Код по МКБ - X И1.9. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.
На аутопсии и при гистологическом исследовании был подтвержден разрыв дивертикула пищевода с последующим развитием острого гнойного медиастинита, пневмо-медиастинума.
Патологоанатомический диагноз
Основное заболевание: истинный (приобретенный) дивертикул кардиального отдела пищевода с разрывом.
Осложнения основного заболевания: острый гнойный медиастинит. Пневмомедиастинум слева. Очаговый фи-бринозно-гнойный плеврит слева. Тотальные кортикальные некрозы почек. Острые эрозии слизистой желудка.
Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь (кардиомегалия 550 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см). Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка и заднеперегородоч-ной области. Стеатоз печени. Хронический холецистит.
Данное клиническое наблюдение подчеркивает важность комплексного обследования больного с проведением по показаниям МСКТ, ангиопульмонографии для подтверждения или исключения ТЭЛА.
Дифференциальный ряд заболеваний и состояний при подозрении на ТЭЛА должен предусматривать не только наличие ОКС, острой сердечной недостаточности, брон-холегочных заболеваний, перикардита, пневмоторакса, но и возможное поражение органов средостения.
Таким образом, постановка диагноза ТЭЛА и дифференциальный диагноз в первую очередь должны быть основаны на умении врача использовать данные анамнеза, объективные признаки, косвенные признаки и сохранять настороженность в отношении ТЭЛА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Konstantinides S. et al. Corrigendum to: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2014.
2. Бернштейн Л.Л. Тромбоэмболия лёгочной артерии: клинические проявления и диагностика в свете новых рекомендаций Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2015. № 4. С. 111-119.
Bernshtejn L.L. Tromboemboliya lyogochnoj arterii: klinicheskie proyavleniya i diagnostika v svete novy"x rekomendaczij Evropejskogo obshhestva kardi-ologov. Kardiologiya. 2015. № 4. S. 111-119.
3. Бокарев И.Н., Медведев А.П. Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Рекомендации. Всероссийская Ассоциация по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А. Шмидта - Б.А. Кудряшова. 2016. 80 с.
Bokarev I. N., Medvedev A. P. Diagnostika, lechenie i profilaktika venozny"x trombozov i tromboembolii lyogochnoj arterii. Rekomendaczii. Vserossijskaya Assocziacziya po izucheniyu trombozov, gemorragij i patologii sosudov im. A.A. Shmidta - B.A. Kudryashova. 2016.80 s.
Loading...